In aanwezigheid van alcohol leidt een defecte versie van het aldehyde dehydrogenase 2-gen in menselijke celculturen en muizen tot biochemische veranderingen in verband met de ziekte van Alzheimer.
Een veel voorkomende mutatie in een sleutelenzym dat betrokken is bij alcoholmetabolisme verhoogt schade in cellen van patiënten met de ziekte van Alzheimer en bij muizen, volgens een studie van onderzoekers van de Stanford University School of Medicine.
Deze mutatie in aldehyde dehydrogenase 2, of ALDH2, wordt geassocieerd met roodheid in het gezicht na alcoholgebruik. Het zorgt ervoor dat de activiteit van het enzym sterk wordt verminderd, wat resulteert in de opbouw van acetaldehyde, een giftig product van alcoholmetabolisme. Het lichaam reageert op de aanwezigheid van het toxine met blozen en ontsteking van de huid. De mutatie komt veel voor in de Oost-Aziatische bevolking. De blozende reactie op alcohol bij mensen die de mutatie dragen, wordt soms ‘Aziatische gloed’ genoemd.
De mutatie komt voor bij ongeveer 560 miljoen mensen, of ongeveer 8% van de wereldbevolking, zei Daria Mochly-Rosen, PhD, hoogleraar chemische en systeembiologie. Het begrijpen van de relatie tussen alcohol en genen die verband houden met de ziekte van Alzheimer zal grote gevolgen hebben, zei ze, omdat een grote groep mensen onbewust hun toekomstige gezondheid kan schaden door regelmatig alcohol te consumeren.
“Onze gegevens suggereren dat alcohol en de ziektegevoelige genen van Alzheimer mensen een groter risico kunnen geven op het begin en de progressie van Alzheimer,” zei Mochly-Rosen. “Dit is gebaseerd op onze van patiënten afgeleide celstudies en onze dierstudies, dus in de toekomst zou een epidemiologisch onderzoek bij mensen moeten worden uitgevoerd.”
Mochly-Rosen, die het George D. Smith lectoraat in translationele geneeskunde heeft, is de hoofdauteur van de studie, die op 12 december werd gepubliceerd in Acta Neuropathologica Communications. De hoofdauteur is postdoctoraal geleerde Amit Joshi, PhD.