Een recente studie gepubliceerd in PLOS Biology door Rikesh Rajani en Marc Aurel Busche van het UK Dementia Research Institute aan University College London toont aan dat oligodendrocyten, niet-neuronale hersencellen, een belangrijke bron zijn van amyloïde beta (Aβ), een peptide dat een cruciale rol speelt in de ziekte van Alzheimer (AD). Het onderzoek wijst uit dat het onderdrukken van Aβ-productie in oligodendrocyten bij een AD-muismodel abnormale neuronale hyperactiviteit kan herstellen. Dit impliceert dat oligodendrocyten een significante bijdrage leveren aan de vroege neuronale disfunctie in AD.
De bevindingen suggereren dat het richten op de Aβ-productie door oligodendrocyten een veelbelovende therapeutische strategie kan zijn voor de behandeling van AD. Hoewel het blokkeren van Aβ-productie door oligodendrocyten slechts een bescheiden vermindering van plaquevorming veroorzaakt, wat een kenmerk van de ziekte is, kan het verminderen van oligodendrocyt-afgeleide Aβ neuronale disfunctie significant verminderen.
Deze resultaten dagen de traditionele aanname uit dat neuronen de primaire bron van toxische Aβ zijn in de hersenen van AD-patiënten. Het onderzoek toont ook aan dat er een toename is van Aβ-producerende oligodendrocyten in de diepere corticale lagen van de hersenen van mensen met AD, wat belangrijke implicaties heeft voor de progressie en behandeling van de ziekte. Dit suggereert dat oligodendrocyten mogelijk een compensatiemechanisme bieden voor verminderde Aβ-productie door neuronale verlies naarmate de ziekte voortschrijdt.
De auteurs benadrukken dat het richten op oligodendrocyten een nieuwe en veelbelovende benadering kan zijn om AD te behandelen, door hun rol in het produceren van amyloïde beta en het beïnvloeden van neuronale functie.
Journal name: PLOS Biology