Onderzoekers van de medische faculteit van de universiteit hebben ontdekt dat een klein deel van een eetlustremmend hormoon dat in iedereen aanwezig is, leptine, dramatische effecten op de hersenen kan hebben.
Het team, onder leiding van professor Jenni Harvey, voert onderzoek uit waaruit blijkt dat behandeling met het hormoon de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer kan stoppen, wanneer het in de zeer vroege stadia van de ziekte wordt gebruikt.
Hun tests hebben aangetoond dat leptine de effecten van twee giftige eiwitten in de hersenen, amyloïde en tau, kan verminderen. Deze eiwitten stapelen zich op en leiden tot geheugenverlies en de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer.
Leptine wordt al een aantal jaren bestudeerd, maar het recente werk van professor Harvey kiest voor een andere aanpak, in die zin dat het zich richt op het therapeutische potentieel van leptine in de vroege stadia van de ziekte van Alzheimer.
Professor Harvey zei: “We werken op het niveau van synapsen, de communicatiepunten in de hersenen, omdat synapsen vroeg in het ziekteproces worden aangetast, wanneer de ziekte van Alzheimer nog omkeerbaar is.
“Ons onderzoek toont aan dat leptine de ontwikkeling van de ziekte aanzienlijk kan vertragen of zelfs stoppen.
“We hebben ontdekt dat de toepassing van leptine het vermogen van amyloïde en tau om synapsen en geheugenverlies te verstoren kan blokkeren en de ongewenste effecten van deze cellulaire veranderingen kan voorkomen.”
De onderzoekers hebben zes aminozuurfragmenten ontdekt van de 167 in het hormoon, die het vermogen behouden om de negatieve effecten van amyloïde en tau in de hersenen te blokkeren.
Hierdoor kon het team een potentieel geneesmiddelsjabloon ontwerpen met behulp van deze kleinere fragmenten van leptine.
Professor Harvey zei: “Veel medicijnen falen omdat ze niet in staat zijn om de bloed-hersenbarrière te passeren om toegang te krijgen tot de hersenen.
“Daarom richten we ons op het verkleinen van de leptinemoleculen om de kans te vergroten dat ze de bloed-hersenbarrière passeren.”
Bron: University of Dundee