Regelmatige hoge cafeïneconsumptie beïnvloedt de dopaminefunctie bij patiënten met de ziekte van Parkinson, blijkt uit een nieuwe internationale studie onder leiding van de Universiteit van Turku en het Turku Universitair Ziekenhuis in Finland. Cafeïneconsumptie vóór het ondergaan van diagnostische dopamine-beeldvorming van de hersenen kan ook de beeldresultaten beïnvloeden.
Eerder onderzoek heeft aangetoond dat regelmatige inname van cafeïne geassocieerd is met een verminderd risico op het ontwikkelen van de ziekte van Parkinson. Er is echter beperkt onderzoek naar de effecten van cafeïne op de ziekteprogressie bij patiënten bij wie de diagnose al is gesteld.
Een vervolgstudie onder leiding van de Universiteit van Turku en het Turku Universitair Ziekenhuis (Tyks) in Finland onderzocht hoe cafeïneconsumptie de dopaminefunctie in de hersenen gedurende een langere periode beïnvloedt bij patiënten met de diagnose van de ziekte van Parkinson. De dopaminefunctie van de hersenen werd beoordeeld met computertomografie met enkele fotonenemissie (SPECT) om de binding van dopaminetransporter (DAT) te meten.
“Het verband tussen een hoge cafeïneconsumptie en een verminderd risico op de ziekte van Parkinson is waargenomen in epidemiologische onderzoeken. Onze studie is echter de eerste die zich richt op de effecten van cafeïne op de ziekteprogressie en symptomen in relatie tot de dopaminefunctie bij de ziekte van Parkinson.” zegt Valtteri Kaasinen, hoogleraar neurologie aan de Universiteit van Turku en hoofdonderzoeker van het onderzoek.
Cafeïneconsumptie had geen effect op de symptomen van Parkinson
In een klinische studie werden 163 patiënten met de ziekte van Parkinson in een vroeg stadium vergeleken met 40 gezonde controlepersonen. Voor een deelmonster zijn de onderzoeken en beeldvorming tweemaal uitgevoerd, met een gemiddeld interval van zes jaar tussen de eerste en tweede beeldvormingssessie. Veranderingen in de binding van dopaminetransporters in de hersenen werden vergeleken met de cafeïneconsumptie van patiënten, die zowel werd beoordeeld aan de hand van een gevalideerde vragenlijst als door het bepalen van de concentraties cafeïne en zijn metabolieten in bloedmonsters.
Uit de bevindingen bleek dat patiënten met een hoge cafeïneconsumptie een 8,3-15,4% grotere afname in dopaminetransporterbinding vertoonden vergeleken met patiënten met een lage cafeïneconsumptie. Het is echter onwaarschijnlijk dat de waargenomen afname van de dopaminefunctie het gevolg is van een grotere afname van dopamineneuronen na cafeïneconsumptie. Het is eerder waarschijnlijk dat het om een neerwaarts regulerend compensatiemechanisme in de hersenen gaat, dat ook bij gezonde personen is waargenomen na het gebruik van cafeïne en andere stimulerende middelen.
Bron: Universiteit van Turku