Risicofactoren voor zwaarlijvigheid van familieachtergrond zijn geassocieerd met veranderingen in de hersenfunctie, vindt een onderzoek uitgevoerd door het Finse Turku PET-centrum. De resultaten laten zien dat de functie van neurale netwerken die verzadiging en eetlust reguleren al verandert voordat een persoon zwaarlijvigheid ontwikkelt.
Obesitas is een wereldwijd toenemend gezondheidsprobleem en er zijn nieuwe interventies nodig om obesitas te voorkomen en te behandelen. Obesitas is gekoppeld aan veranderingen in de insulinegevoeligheid van de hersenen en de functie van neurotransmitters. Deze veranderingen kunnen een verhoogde eetlust en overeten verklaren.
– Tot nu toe is echter niet vastgesteld of deze veranderingen in de hersenen al zichtbaar zijn voordat iemand obesitas ontwikkelt, en of deze veranderingen het risico op toekomstige obesitas zouden vergroten, zegt promovendus Tatu Kantonen van de afdeling Klinische Geneeskunde van de Universiteit van Turku.
De studie van Kantonen onderzocht veranderingen in de hersenen in pre-obesitas door de insuline-, opioïde- en cannabinoïdefunctie te bestuderen door middel van PET-beeldvorming. De deelnemers aan het onderzoek bestonden uit 41 jonge mannen met een wisselend aantal risicofactoren voor obesitas.
De resultaten toonden aan dat familiegerelateerde risicofactoren zoals obesitas of diabetes van de ouders geassocieerd waren met veranderde insulinesignalering in de hersenen van de proefpersoon, evenals een verminderde functie van de opioïde en cannabioïde systemen.
– Verstoring in de neurale netwerken die verzadiging en eetlust beheersen, kan daarom al worden waargenomen voordat een persoon obesitas ontwikkelt, en deze hersenveranderingen houden verband met familiegerelateerde risicofactoren voor obesitas. De resultaten kunnen implicaties hebben voor de ontwikkeling van preventie- en behandelingsinterventies voor obesitas. Ze laten zien dat de hersenen en het centrale zenuwstelsel belangrijke doelen zijn bij de behandeling van obesitas, zegt Kantonen.
https://doi.org/10.1038/s41366-021-00996-y