Bijna een op de vijf mensen mist het eiwit α-actinine-3 in hun spiervezels. Onderzoekers van het Karolinska Institutet in Zweden laten nu zien dat een groter deel van de skeletspieren van deze individuen bestaat uit langzame spiervezels, die duurzamer en energiezuiniger zijn en een betere tolerantie bieden voor lage temperaturen dan spiervezels met snelle spiertrekkingen. De resultaten zijn gepubliceerd in het wetenschappelijke tijdschrift The American Journal of Human Genetics.
De skeletspier bestaat uit snelle (witte) vezels die snel vermoeid raken en langzame (rode) vezels die beter bestand zijn tegen vermoeidheid. Het eiwit α-actinine-3, dat alleen wordt aangetroffen in vezels met snelle spiertrekkingen, is afwezig bij bijna 20 procent van de mensen – bijna 1,5 miljard individuen – vanwege een mutatie in het gen dat ervoor codeert. In evolutionaire termen nam de aanwezigheid van het gemuteerde gen toe toen mensen vanuit Afrika naar de koudere klimaten van Midden- en Noord-Europa migreerden.
Beter in het warm houden
“Dit suggereert dat mensen die α-actinine-3 missen, beter warm kunnen blijven en, energetisch gezien, een moeilijker klimaat kunnen verdragen, maar daar is nog geen direct experimenteel bewijs voor geweest”, zegt Håkan Westerblad, hoogleraar cellulaire spierfysiologie bij de afdeling Fysiologie en Farmacologie, Karolinska Institutet. “We kunnen nu aantonen dat het verlies van dit eiwit een grotere weerbaarheid tegen kou geeft en ook hiervoor hebben we een mogelijk mechanisme gevonden.”
Voor het onderzoek werden 42 gezonde mannen tussen 18 en 40 jaar gevraagd om in koud water (14 ° C) te zitten totdat hun lichaamstemperatuur was gedaald tot 35,5 ° C. Tijdens onderdompeling in koud water maten onderzoekers de elektrische activiteit van de spieren met elektromyografie (EMG) en namen ze spierbiopten om het eiwitgehalte en de vezeltype samenstelling te bestuderen.
Produceer warmte op een andere manier
De resultaten toonden aan dat de skeletspier van mensen zonder α-actinine-3 een groter deel van langzame spiervezels bevat. Bij afkoeling konden deze personen hun lichaamstemperatuur op een energiezuinigere manier handhaven. In plaats van snel bewegende vezels te activeren, wat resulteert in openlijke rillingen, verhoogden ze de activering van langzaam bewegende vezels die warmte produceren door de basislijncontractie (tonus) te vergroten.
“De mutatie gaf waarschijnlijk een evolutionair voordeel tijdens de migratie naar een kouder klimaat, maar in de huidige moderne samenleving zou dit energiebesparende vermogen in plaats daarvan het risico op welvaartsziekten kunnen vergroten, iets waar we nu onze aandacht op willen richten”, zegt Professor Westerblad.
Een andere interessante vraag is hoe het gebrek aan α-actinine-3 de reactie van het lichaam op lichaamsbeweging beïnvloedt.
“Mensen die α-actinine-3 missen, slagen zelden in sporten die kracht en explosiviteit vereisen, terwijl bij deze mensen een neiging tot grotere capaciteit is waargenomen bij duursporten”, legt hij uit. Een beperking van de studie is dat het moeilijker is om mechanismen in studies bij mensen op hetzelfde detailniveau te bestuderen als in experimenten met dieren en cellen. Het gepresenteerde fysiologische mechanisme is niet geverifieerd met experimenten op bijvoorbeeld moleculair niveau.