Onderzoeker CU Anschutz presenteert bewijs in nieuw peer-reviewed document
Nieuw onderzoek, vrijgegeven door se universiteit van Colorado Anschutz Medical Campus stelt dat de ziekte van Alzheimer getriggerd zou kunnen worden door de overactiviteit van fructose, aangemaakt in de hersenen.
Het onderzoek werd gepubliceerd in de Frontiers in Aging Neuroscience en schetste de hypothese dat de ziekte van Alzheimer grotendeels wordt geinitieerd door de westerse cultuur dat heeft geresulteerd in excessieve fructose metabolisme in het brein.
Het onderzoek bracht een interdisciplinair team neurologen, neurowetenschappers en experts op het gebied van suikermetabolisme samen, en laat uit uitgebreide gegevens en onderzoek zien dat de ziekte in verband gebracht wordt met hoge fructose gehaltes in de hersenen. Er worden tevens associaties duidelijker gemaakt waarom diabetes en obesitas in verband staan met een verhoogd risico op de ziekte van Alzheimer.
“In essentie stellen we dat de ziekte van Alzheimer een moderne ziekte is, aangestuurd door veranderingen in dieet en levensstijl, waarin fructose de cerebrale stofwisseling en neuronale functies kan verstoren,” zegt auteur Richard Johnson, MD, professor aan de University of Colorado School of Medicine op de CU Anschutz Medical Campus.
Johnson beschrijft de gegevens die de overactivering van de cerebrale fructose stofwisseling laat zien die Alzheimer kan aansturen. De bron van fructose is grotendeels afkomstig uit endogene productie in het brein. Dus, de reductie van mitochondriale energieproductie wordt bemoeilijkt door neuronale glycose die ontoereikend is, met als gevolg een progressief verlies van cerebrale energieniveaus die neuronen nodig hebben om functioneel en rendabel te blijven.
“Door consistent bewijs te laten zien, hopen we onderzoekers te inspireren om de relatie tussen fructose in de hersenen en de ziekte van Alzheimer te blijven onderzoeken. Nieuwe behandelingen gericht op het remmen vanintracerebraal fructosemetabolisme kan voor een nieuwe manier zorgen om deze ziekte te behandelen en te voorkomen,” voegt Johnson toe.
In één van de door Johnson en zijn medewerkers geschetste scenario’s, verhoogde glucose hypometabolisme oxidatieve stress, met een progressief verlies van mitochondria als gevolg, en leidde uiteindelijk tot neuronale disfunctie en overlijden. In dit scenario zijn de amyloïde plaques en neurofibrillaire knopen een deel van de ontstekingsrespons en veroorzaken mede de schade, maar zijn niet de centrale factoren die de ziekte aanjagen. Johnson merkt op dat in theorie het afremmen van de enzymen in de hersenen die bijdragen aan de fructoseproductie of metabolisme voor nieuwe manieren zou kunnen zorgen om de ziekte van Alzheimer te voorkomen en te behandelen.
Vertaling: Ellen Lam