Vloeistof voor e-sigaretten die het herstelproces van longweefsel aantast; remmende nicotinereceptoren kunnen helpen.
Onderzoekers rapporteren bewijs dat de verbindingen in vloeistof voor e-sigaretten mogelijk het weefsel herstelproces van het lichaam in de war zouden kunnen brengen en tot littekens in de longen kunnen leiden. De nieuwe studie, uitgevoerd op celculturen, suggereert ook dat het remmen van een bepaalde nicotinereceptor de dood van overactieve fibroblastcellen zou kunnen helpen bevorderen en zo de vorming van littekens, fibrose genaamd, zou kunnen vertragen bij getroffen individuen.
“Eerdere studies suggereren sterk en consistent dat vapen schadelijk is voor de menselijke gezondheid en verband houdt met de ontwikkeling van verschillende soorten ziekten”, zegt hoofdonderzoeker Richard Nho, PhD, assistent professor in de afdeling Geneeskunde en afgestudeerde aan de afdeling Farmacologie aan de Universiteit van Minnesota. “Onze studie ondersteunt verder het concept dat het gebruik van e-sigaretten niet veiliger is dan het roken van conventionele sigaretten en dat vapen een potentiële risicofactor is om longfibrose te bevorderen.”
Nho zou het onderzoek deze maand presenteren op de jaarlijkse bijeenkomst van de American Society for Investigative Pathology in San Diego. Hoewel de bijeenkomst, die zou worden gehouden in samenhang met de conferentie over experimentele biologie van 2020, werd geannuleerd tengevolge van de COVID-19-uitbraak, werd het abstract van het onderzoeksteam gepubliceerd in het nummer van The FASEB Journal van deze maand.
Van vapen is bekend dat het longweefsel letsel veroorzaakt. Hoewel de studie niet was ontworpen om de mechanismen achter de ernstige longletsels en sterfgevallen die met vapen in verband zijn gebracht te achterhalen, werpen de bevindingen licht op hoe e-sigaretten het cruciale celtype kunnen beïnvloeden dat longletsels herstelt wanneer ze zich voordoen.
Nho en collega’s bestudeerden longweefselmonsters van 14 mensen, waaronder zeven mensen zonder longfibrose en zeven mensen met idiopathische longfibrose, een ziekte die ernstige littekens in de longen veroorzaakt. Ze onderzochten de activiteit van fibroblasten, een celtype dat beschadigd weefsel herstelt. Onder normale omstandigheden activeren en prolifereren fibroblasten wanneer ze nodig zijn om een wond te genezen en sterven ze af wanneer ze niet langer nodig zijn. In het geval van longfibrose worden fibroblasten overactief en sterven niet af, wat leidt tot een schadelijke opeenhoping van littekenweefsel.
In de eerste reeks experimenten behandelden de onderzoekers fibroblasten met aerosol voor e-sigaretten en tabaksrookextracten. Ze ontdekten dat wanneer fibroblasten werden blootgesteld aan aërosolextract van e-sigaretten, ze aanzienlijk levensvatbaarder waren dan degenen die werden blootgesteld aan rookextracten, wat suggereert dat vapen – in grotere mate dan roken van tabak – kan bijdragen aan fibrose door fibroblasten in leven te houden voor een abnormaal lange tijd.
De onderzoekers experimenteerden vervolgens met e-liquids die verschillende hoeveelheden nicotine bevatten, een actief bestanddeel van e-sigaretten. In die onderzoeken ondergingen fibroblasten die werden blootgesteld aan nicotinevrije e-vloeistoffen celdood, terwijl degenen die werden blootgesteld aan nicotine-bevattende e-vloeistoffen een verhoogde levensvatbaarheid vertoonden, waarbij hogere concentraties nicotine leidden tot een grotere toename van de levensvatbaarheid. Deze cellen hebben ook hun expressie van een eiwit dat bindt aan nicotine supergeladen, de alfa 7-nicotinische acetylcholinereceptor genoemd.
Samengevat suggereren deze bevindingen dat e-sigaretten die nicotine bevatten, er mogelijk voor kunnen zorgen dat longfibroblasten overactief worden en uiteindelijk littekens veroorzaken. De resultaten suggereren verder dat dit kan gebeuren zowel bij gezonde mensen als bij mensen van wie de fibroblasten al de neiging hebben om uit de hand te lopen, zoals mensen met idiopathische longfibrose.
“Deze resultaten impliceren dat de blootstelling aan damp van e-sigaretten het fibrotische proces kan initiëren bij mensen die geen longfibrose hebben, en dat de blootstelling aan damp van e-sigaretten bij patiënten met longfibrose de resultaten kan verslechteren,” zei Nho.
Omdat werd gevonden dat de overactieve fibroblasten ook de expressie van een bepaalde nicotinereceptor verhogen, zei Nho dat het vinden van een manier om de pathologische functies van de receptor die abnormaal wordt gereguleerd door nicotine in e-sigaretten te remmen, kan helpen de fibroblasten te deactiveren en littekenvorming te verminderen. Verder onderzoek kan helpen om dit idee te testen en te bepalen of verschillende merken of componenten van e-sigaretten verschillende effecten hebben op de fibroblast activiteit.
Vertaling persbericht: Andre Teirlinck