Het is al langer bekend dat transvetten een kwalijke rol spelen bij het ontstaan van een scala aan aandoeningen zoals atherosclerose en dementie. Maar hoe transvetten precies hun negatieve invloed uitoefenen, bleef grotendeels onbekend.
In hun recente onderzoek hebben Japanse onderzoekers geprobeerd de route bloot te leggen waarlangs transvetten cellen assisteren bij apoptose. Aangenomen wordt dat apoptose leidt tot de ontwikkeling en toenemende voortschrijding van aandoeningen geassocieerd met industriële transvetten zoals atherosclerose, de opbouw van plak in slagaders.
Bij apoptose wordt de celdood door de cel zelf in werking gezet. De cel pleegt zelfmoord – geprogrammeerde celdood – om verder onheil af te wenden na ingrijpende schade aan het DNA.
DNA-schade kan optreden als reactie op verschillende factoren, waaronder reactieve zuurstofverbindingen, ultraviolette straling en geneesmiddelen tegen kanker. Normaal gesproken gaan cellen dit proces tegen door de fouten te herstellen. Problemen tijdens dit herstelproces kunnen leiden tot ernstige aandoeningen die met transvetten in verband zijn gebracht.
Aanpak
De onderzoekers bekeken de effecten van twee ‘industriële’ transvetten op geprogrammeerde celdood. Transvetten:
– EA (elaïdinezuur, elaidic acid) en
– LA, (linoelaidic acid, de transvetvorm van linolzuur)
In de kweekcellen werd DNA-schade toegebracht met behulp van met het antikankermedicijn doxorubicine. Door de toegebrachte schade kwam de geprogrammeerde celdood (apoptose) op gang. Vervolgens dienden de onderzoekers verschillende vetzuren toe en bestudeerden de effecten ervan op de cellen.
Resultaten
Ze ontdekten dat de twee transvetzuren, EA en LA, de apoptose versterkten. Andere onverzadigde vetzuren deden dat niet. Deze transvetzuren tasten de mitochondriën aan met een ernstig effect. In de mitochondriën (de krachtcentrale van de cel) werd de aanmaak van reactieve zuurstofverbindingen aangejaagd. Door het te veel aan beschikbare zuurstof werd de apoptose bevorderd.
Conclusie
Matsuzawa, onderzoeker en coauteur: “Ons onderzoek bracht een nieuwe toxische functie en een werkingsmechanisme van transvetten aan het licht. Die zijn wellicht verantwoordelijk zijn voor ziekteverwekkende processen zoals aderverkalking. Deze significante bevinding zal een moleculaire basis vormen om te begrijpen hoe transvetzuren ziekten veroorzaken.”
Toekomst
De onderzoekers denken dat het ontdekte moleculaire mechanisme kan bijdragen aan de ontwikkeling van medicijnen tegen een breed scala aan transvet-gerelateerde ziekten. Het team wil de bijdrage van het mechanisme aan (de ontwikkeling van) ziekten en de verschillen in toxiciteit tussen diverse typen transvetten verder onderzoeken.
Dick Schrauwen
Samenvatting van https://tinyurl.com/vh5hwss
Publicatie https://tinyurl.com/wqsgdml
Transvet: https://tinyurl.com/rdcrhdh