Nieuw onderzoek onthult de wisselwerking tussen het hersenmetabolisme en tekenen van de ziekte van Alzheimer
Een beter begrip van de metabolische processen in de hersenen – vooral in stoornissen die het gevolg zijn van neurodegeneratieve ziekten [2] – heeft belangrijke implicaties voor mogelijke behandelingen. Het onderzoek werd gepresenteerd op Neuroscience 2019 [3] – de jaarlijkse bijeenkomst van de Society for Neuroscience en ‘s werelds grootste bron van actueel nieuws over hersenwetenschap en hersengezondheid.
Dementie komt veel voor en zal naar verwachting meer dan 131 miljoen mensen treffen in 2050. Een nieuw onderzoeksgebied is het glucosemetabolisme in de hersenen. Diabetes type 2 verhoogt het risico op de ziekte van Alzheimer (AD) met ongeveer met een factor twee.
De stoffenwisseling van glucose is belangrijk voor het functioneren van de hersenen. Dat geldt ook voor de verdeling van de beschikbare energie en de activiteit van de neuronen. Een storing in het metabole proces heeft daarom een watervaleffect. Onderzoekers werken nu aan een beter begrip van de achterliggende mechanismen en de consequenties van dergelijke metabole stoornissen.
De verwachting is dat door die kennis de ziekte (Alzheimer) gemakkelijker te identificeren en te behandelen is.
Uit recente studies blijkt het volgende:
– Een “typisch westers dieet” (TWD) – met veel vet en veel koolhydraten – werd verstrekt aan proefdiermuizen met bepaalde soorten Alzheimerverschijnselen leidde tot verminderde signalering van insuline in de hersenen en vervolgens tot een slechter geheugen.
– Een weinig onderzochte genetische variant van apolipoproteïne E genaamd ApoE2 heeft beschermende neurale eigenschappen tegen de ziekte van Alzheimer (ZA) en kenmerkt zich door een robuustere stoffenwisseling van glucose dan ApoE4 dat een risicofactor is voor ZA. De expressie van ApoE2 in cellen die ook ApoE4 tot expressie brengen, vermindert de metabole tekortkomingen en verhoogt de veerkracht van de hersenen tegen de ontwikkeling van ZA.
– Een defect in het transportmechanisme van glucose in muizen met ZA de vermindert de afgifte van glucose aan de hersenen waardoor het in het bloed achterblijft.
– Verbetering van de glucoseafgifte bij patiënten met Alzheimer kan – zelfs nadat de kenmerkende “plaque” van de ziekte al zichtbaar is – daarom een ??effectieve behandeling bieden.
– Glucoseresistentie en abnormale slaappatronen komen veel voor bij muizen met Alzheimer voordat andere symptomen van de ziekte – zoals cognitieve achteruitgang – optreden.
– Deze bevindingen werpen licht op de complexe wisselwerking tussen de risicofactoren voor de ziekte van Alzheimer en de timing van abnormale slaappatronen en (verstoorde) glucosestoffenwisseling in relatie tot Alzheimersymptomen.
“Er is niet veel bekend over het verband tussen dementie en het metabole systeem dat de hersenen van energie voorziet”, zegt de moderator van de persconferentie, David Holtzman, professor aan de Washington University en wetenschappelijk directeur van het Hope Centre for Neurological Disorders. “Verder onderzoek kan ons helpen te begrijpen hoe inzicht in dit verband kan worden ingezet voor behandelingsdoeleinden. Verder kan dit leiden tot een scherpere identificatie van het fundament onder de ziekte (Alzheimer)”.
Het onderzoek werd ondersteund door diverse Amerikaanse financieringsinstanties waaronder de National Institutes of Health en particuliere organisaties. Lees meer over de ziekte van Alzheimer en andere cognitieve stoornissen op BrainFacts.org.
Vertaling: Dick Schrauwen [1]
Verwijzingen
[1] Bewerking van de oorspronkelijke persberichten, zie:
– https://tinyurl.com/yxlb2t2k
[2] Neurodegeneratieve ziekte
– https://nl.wikipedia.org/wiki/Neurodegeneratie
[3] Presentatie (poster session) op de “Meeting Neuroscience 2019”
– https://www.sfn.org/Meetings/Neuroscience-2019
[4] Apolipoprotein E, ApoE2, ApoE4
– https://en.wikipedia.org/wiki/Apolipoprotein_E
November 2019