Nieuwe hoop voor behandeling diabetische wonden
die niet willen helen
Muizen zonder TSP2-eiwit helen sneller, focus hierop
voor mogelijke betere behandeling
YALE UNIVERSITY
Een van de meest frustrerende en vervelende
complicaties van diabetes is het ontstaan van wonden aan
de voet of het onderbeen. Als die er eenmaal zijn
blijven ze vaak maanden bestaan, met pijnlijke en
gevaarlijke infecties als gevolg. Nieuw onderzoek heeft de rol blootgelegd die een
specifiek eiwit speelt in het in stand houden van de
wond en wellicht zou het omkeren van de effecten ervan
kunnen bijdragen aan een betere wondheling bij
diabetici.
“We ontdekten dat een bepaald eiwit, trombosponine-2
(TSP2) in wonden bij diabetici is verhoogd en dit gaat
ook op voor diermodellen van diabetes,” zegt Britta
Kunkemoeller, doctoraal student aan Yale University en
uitvoerder van de studie. “Om te bepalen of TSP2
bijdraagt aan vertraagde wondheling haalden we TSP2 weg
uit een muismodel van diabetes, waarna we keken naar de
wondheling. Ons onderzoek wijst uit dat TSP2 interessant
kan zijn voor de ontwikkeling van een specifieke
behandeling van diabetische wonden.”
Kunkemoeller presenteert het onderzoek op de
jaarlijkse Experimenbal Biology bijeenkomst van de
American Society for Investigative Pathology tussen 21
en 25 april in San Diego.
Diabetes treft momenteel bijna 26 miljoen Amerikanen,
meer dan 8 procent van de bevolking. Diabetische wonden
zijn een van de vele complicaties van de ziekte. De
behandeling ervan is meestal beperkt tot de standaard
wondverzorging zoals natte verbanden, verwijdering van
beschadigd weefsel en het dragen van schoeisel dat de
druk op de wond verlaagt. Ondanks die maatregelen willen
de wonden vaak niet weggaan. In de ernstigste gevallen
moet de aangedane voet of het onderbeen zelfs worden
geamputeerd; diabetische wonden zijn de hoofdoorzaak van
amputaties in de VS.
De meeste eerdere onderzoeken naar wondheling bij
diabetes richtten zich op de soorten cellen die
betrokken zijn bij wondheling, zoals immuuncellen,
huidcellen en de cellen die bloedvaten vormen. In
tegenstelling daartoe richtte het onderzoek van
Kunkemoeller zich op TSP2, een onderdeel van de
extracellulaire matrix. De extracellulaire matrix is een
soort gaaswerk dat de structurele basis vormt voor
cellen, net als een steigerconstructie voor een
bouwwerk.
De extracellulaire matrix ondersteunt niet alleen de
structuur, hij reguleert ook processen die van belang
zijn bij wondheling, waaronder het gedrag van immuun-,
huid- en vaatvormende cellen. TSP2 is een onderdeel van
de extracellulaire matrix en heeft invloed op hoe de
matrix wordt gevormd en op de ontwikkeling en
communicatie van andere soorten cellen die in de matrix
groeien.
“Onze focus op TSP2 maakte het zo mogelijk om een
enkele molecule te bestuderen die verschillende
wondheling-gerelateerde processen beïnvloedt,” zo
verklaart Kunkemoeller.
Het team fokte muizen die diabetes 2 kregen maar geen
TSP2 kunnen aanmaken. Toen de onderzoekers wonden
aanbrachten bij deze muizen zagen ze dat muizen zonder
TSP2 significant beter en sneller heelden dan ander
muizen met diabetes en een normaal gehalte TSP2.
Ook analyseerden ze de factoren die beïnvloeden
hoeveel TSP2 het lichaam aanmaakt. Dat deel van de
studie onthulde dat de TSP2-productie toeneemt als het
bloedsuikerniveau stijgt, wat verklaart waarom mensen
met diabetes hogere gehaltes TSP2 hebben dan mensen
zonder diabetes.
“Momenteel ontwikkelt ons lab biomaterialen afgeleid
van de extracellulaire matrix zonder TSP2,” zegt
Kunkemoeller. “Ons plan is om zulke materialen aan te
brengen bij diabetische wonden in een muizenmodel om de
effectiviteit ervan te bepalen. En daarna zal verder
onderzoek zich richten op het voorkomen van de productie
van TSP2, of het verhinderen dat het zijn functie kan
uitoefenen in diabetische wonden.”
Vertaling: Andre Teirlinck
