Suikerpiek doet krachtcellen van de
hersenen krimpen
Yale University
De piek in de bloedsuikerspiegel na een
maaltijd wordt bestuurd door neurale mitochondriën van de
hersenen, die beschouwd worden als 'stuwende kracht cellen,
volgens "Yale School of Medicine onderzoekers in een nieuwe
studie.
Gepubliceerd als het 25 februari
onderwerp in het tijdschrift Cell, kon de bevinding in een
beter begrip voorzien hoe diabetes type 2 ontwikkelt.
Bloedglucosespiegels worden
verondersteld primair te worden geregeld door het pancreas
hormoon insuline, de lever en de spieren. Deze nieuwe studie
wijst echter op een cruciale rol voor de mitochondriën in
een kleine subgroep van neuronen in de hersenen van de
systemische glucose controle.
De studie werd ontworpen om te
onderzoeken hoe neuronen in de hersenen zich aan passen aan
de glucose ‘toestroom’. De onderzoekers waren verrast te
ontdekken dat niet alleen de mitochondriën van de neuronen
de verandering in circulerende glucosespiegels ‘aanvoelen’,
maar dat adaptieve veranderingen in de synthese dezelfde
mitochondriën de kern vormen van het lichaamsvermogen om
suiker te hanteren in het bloed. Om dit punt te testen,
genereerde het onderzoeksteam verschillende proefmuizen
waarin een specifiek mitochondriaal eiwit,
ontkoppelingseiwit 2 (UCP2) genaamd, dat ontbreekt of
aanwezig is in verschillende hoeveelheden in de subset van
hersencellen die de circulerende bloedsuikerspiegel
bespeuren.
"We zagen dat als de suikerspiegel
stijgt in het lichaam, de mitochondria in subsets van
neuronen in de hersenen snel van vorm veranderen en hun
functie veranderd is," zei senior auteur Sabrina Diano,
professor in de afdelingen Verloskunde, Gynecology en
Reproductieve Wetenschappen, Neurowetenschappen, en
vergelijkende Medicine.
Diano zei dat wat het onderzoeksteam
verbaasde, dat niet de thesis veranderingen optreden in
reactie op glucose, maar de thesis schijnbaar subtiele
aanpassingen in de "huishoudelijke" cellulaire
gebeurtenissen in een handvol hersencellen zo’n krachtige
invloed heeft van circulerende glucosespiegels, door het
beïnvloeden van een groot aantal perifere weefselfuncties.
"De bevindingen impliceren dat veranderingen in dit
mechanisme van cruciaal belang kunnen zijn voor de
ontwikkeling van metabole ziekten: zoals type 2 diabetes,
waarbij het lichaam niet in staat is om het bloed van de
hoge suiker niveaus te ontdoen na de maaltijd," zei Diano,
ook directeur is van het Reproductive Neurowetenschappen
Groep en lid van het Programma in Integrative cell signaling
en Neurobiologie van de stofwisseling aan de Yale School of
Medicine.
Diano en haar team zullen hun
toekomstig onderzoek richten op het vaststellen of wijziging
van deze mitochondriale mechanisme in de hersenen is
betrokken bij de ontwikkeling en verspreiding van type 2
diabetes.
Vertaling Shanti Onneweer
