Cleveland Clinic onderzoekers ontdekken proces dat van
'goede cholesterol ' slechte maakt
Disfunctionele versie
van normaal beschermend eiwit waardoor HDL ontsteking en
coronaire hartziekten bevordert.
Cleveland : Cleveland Clinic onderzoekers
hebben het proces ontdekt waardoor high density lipoproteïne
(HDL) - de zogenaamde " goede cholesterol " - disfunctioneel
wordt, zijn cardio beschermende eigenschappen verliest en in
plaats daarvan ontsteking en atherosclerose, verstopping en
verharding van de slagaders bevordert. Hun onderzoek werd in
het tijdschrift 'Nature Medicine' online gepubliceerd.
De heilzame en cardio beschermende
eigenschappen van HDL zijn uitgebreid bestudeerd en
gerapporteerd maar alle klinische proeven van geneesmiddelen
ontworpen om HDL te verhogen zijn er tot dusver niet in
geslaagd om aan te tonen dat zij een aanzienlijke
verbetering van de cardiovasculaire gezondheid veroorzaken.
Dit euvel evenals recent onderzoek waaruit blijkt dat een
eiwit overvloedig in HDL aanwezig in een geoxideerde vorm in
de slagader plak, spoorde het onderzoeksteam - geleid door
Stanley Hazen , MD , Ph.D. , vice- voorzitter van
Translationeel Onderzoek Lerner Research Institute en hoofd
sectie van Preventieve Cardiologie & Revalidatie in de
Miller Familie Hart en Vasculaire Instituut in Cleveland
Clinic - aan om het proces waarbij HDL disfunctioneel wordt,
te bestuderen.
Apolipoproteïne A1 (apoA1) is de primaire
proteïne aanwezig in HDL die de structuur van het molecuul
voorziet, waardoor de cholesterol uit de aderplak kan
vervoerd worden naar de lever, waar die dan wordt
uitgescheiden. Het is apoA1 dat normaal aan HDL zijn cardio
beschermende eigenschappen geeft, maar Dr Hazen en zijn
collega's hebben ontdekt dat de vaatwand tijdens
atherosclerose een groot deel van het apoA1 oxideert en niet
langer bijdraagt tot de cardiovasculaire gezondheid maar
eerder tot de ontwikkeling van coronaire hartziekten.
In de loop van meer dan vijf jaar
ontwikkelden Dr Hazen en zijn collega's een methode voor het
identificeren van disfunctionele apoA1/HDL en ontdekten het
proces waarmee het wordt geoxideerd en disfunctioneel de
vaatwand aantast. Zij testten het bloed van 627 Cleveland
Clinic cardiologie patiënten op disfunctionele HDL en vonden
dat de hogere niveaus het risico van de patiënt voor hart-en
vaatziekten verhogen.
"Het identificeren van de structuur van de
disfunctionele apoA1 en het proces waardoor het ziekte
bevorderend wordt in plaats van ziekte voorkomend is de
eerste stap in het creëren van nieuwe tests en behandelingen
voor hart-en vaatziekten," zei Dr Hazen. "Nu we weten hoe
dit disfunctioneel eiwit eruit ziet kunnen wij een klinische
test ontwikkelen voor de meting ervan in het bloed, wat een
waardevol instrument kan zijn voor zowel het beoordelen van
het risico op hart- en vaatziekten bij patiënten als voor
het begeleiden van de ontwikkeling van HDL gerichte
therapieën om de ziekte te voorkomen."
Het onderzoek wijst ook in de richting van
nieuwe therapeutische geneesmiddelen bedoeld om de vorming
van disfunctionele HDL en de ontwikkeling of progressie van
atherosclerose te voorkomen.
