Update 27.9.2015
Cholesterolverlagend medicijn
versnelt veroudering
Nieuw onderzoek, gepubliceerd in The
American Journal of Physiology, zou aantonen dat dit medicijn de
stamcellen aantast. Hierdoor ontstaan bijwerkingen als
geheugenverlies, spierpijn, diabetes, verminderde leverfunctie,
vermoeidheid en staar.
Lees verder
Cholesterol sceptics
The International Network
of Cholesterol Skeptics (THINCS) is a steadily growing group of
scientists, physicians, other academicians and science writers
from various countries. For decades, enormous human and
financial resources have been wasted on the cholesterol
campaign, more promising research areas have been neglected,
producers and manufacturers of animal food all over the world
have suffered economically, and millions of healthy people have
been frightened and badgered into eating a tedious and
flavorless diet or into taking potentially dangerous drugs for
the rest of their lives. As the scientific evidence in support
of the cholesterol campaign is non-existent, we consider it
important to stop it as soon as possible.
Naar de website
Hoe Statines in werkelijkheid
werken, verklaart waarom ze
niet echt werken.
door Stephanie Seneff
Vertaling: Pauline Laumans
seneff@CSAIL.mit.edu
11 Maart 2011
Stephanie Seneff is een senior onderzoeker in "Computer Science
and Artficial Intelligence Laboratory" bij het MIT ( Massachusetts Institute of
Technology). Ze ontving in 1968 haar (BS) Bachelor of Science graad in Biofysica bij het
MIT en in 1980 haar (MS) Master of Science en (E.E.) Ingenieursgraad in Elektrotechniek en
in 1985 haar PhD in Elektrotechniek eveneens bij het MIT.
Haar onderzoeken
omvatte vele aspecten van de ontwikkeling van communicatie mogelijkheden door middel van
computersystemen, zoals spraakherkenning, taalkundige ontleding, toespraak en dialoog
modellen, taalontwikkeling en samenvatting van informatie. Ze heeft meer dan 170
gerefereerde artikelen geschreven over deze onderwerpen en is uitgenodigd voor key-note
speeches bij diverse internationale conferenties. Ook heeft ze talrijke Master en
Doctoraal Studenten in hun proefschrift voor het MIT begeleid. Ze was werkzaam voor de
Speed Technical Committee voor het IEEE Society voor Akoestiek, Spraak en Signaal
Verwerking en is redactielid van de Speed Communication Journal. Ze is ook lid geweest van
de Permanent Council voor de International Conference voor Spoken Language Systems
(ICSLP).
De laatste jaren heeft
Dr. Seneff haar onderzoek terug verlegt naar de biologie; een weerkaatsing van haar
bachelor graad. Ze concentreert zich vooral op de relatie tussen voeding en gezondheid. In
2011 is ze eerste auteur van twee publicaties in medische tijdschriften over de verhouding
van overtollige koolhydraten consumptie met nadelige gezondheidseffecten als uitkomst. Een
mix van biologie met de dialoogsystemen wordt weerspiegeld in de ontwikkeling van
gesproken dialoogsystemen die het voor gebruikers mogelijk maakt om op het Internet te
zoeken naar gezondheidsgerelateerde basis informatie.
Contactinformatie:
Stephanie Seneff
Room G-438 MIT Stata Center
32 Vassar Street
Cambridge, MA 02139 USA
Email: seneff@csail.mit.edu
1. Inleiding
De statine industrie (statine
= cholesterolsyntheseremmer) geniet al meer dan dertig jaar van gestaag toenemende
winsten, omdat ze steeds meer manieren vinden om uitbreiding van de definitie van het
aandeel van de bevolking dat voor gebruik in aanmerking komt, te rechtvaardigen. Grote,
placebo-gecontroleerde studies hebben aangetoond dat statines het voorkomen van een
hartaanval aanzienlijk kan verminderen. Een hoog serum cholesterol gehalte is inderdaad
gecorreleerd (wederzijdse onderlinge betrokkenheid) met hart- en vaatziekten, en statines
komen tussen het lichaamsvermogen om cholesterol te synthetiseren dat zeer effectief is in
het verlagen van het aantal hart- en vaatziekten. Hart- en vaatziekten zijn de
belangrijkste doodsoorzaak in de Verenigde Staten en neemt wereldwijd toe. Wat is niet
goed aan het medicijn statines?
Ik voorspel dat het gebruik van het
medicijn statine zijn einde nadert en dat zal een harde werkelijkheid zijn. De thalidomide
ramp (slaapmiddel dat ernstige aangeboren afwijkingen bij pasgeborenen teweeg bracht) van
de jaren ‘50 en het fiasco van de hormoon vervangende therapie van de jaren ’90
zal in vergelijking verbleken bij de dramatische opkomst en ondergang van de statine
industrie. Ik zie het tij langzaam veranderen, en ik geloof dat het uiteindelijk toeneemt
in een vloedgolf, maar verkeerde informatie is opmerkelijk volhardend, dus het kan nog
jaren duren.
Ik heb de laatste jaren veel tijd
doorgebracht met het doorkammen van onderzoeksliteratuur over stofwisseling, diabetes,
hart- en vaatziekten, de ziekte van Alzheimer en het medicijn statine. Tot nu toe, in
aanvulling op het plaatsen van essays op het web, heb ik samen met medewerkers, twee
tijdschriftartikelen gepubliceerd die berichten over de samenhang van stofwisseling,
diabetes, hart -en vaatziekten (Seneff1 et al., 2011) en de ziekte van Alzheimer (Seneff2
et al., 2011). Twee andere artikelen, betreffende de belangrijke rol voor cholesterol
sulfaat in de stofwisseling, worden momenteel onderzocht (Seneff3 et al., Seneff4 et al.).
Ik word gedreven door de noodzaak om te begrijpen hoe een medicijn dat zich inmengt met de
synthese van cholesterol - een voedingsstof die is essentieel voor het menselijk leven -
een positief effect kan hebben op de gezondheid. Ik ben uiteindelijk beloond met een
verklaring voor een ogenschijnlijk gunstig voordeel waarin ik vertrouw, maar een die wel
degelijk weerlegt dat statines beschermend zijn. Ik maak de gedurfde bewering dat niemand
in aanmerking komt voor een therapie met statine, en dat het medicijn statine het best
beschreven kan worden als een toxine.
2. Cholesterol en Statines
Ik zou willen beginnen met het
herzien van de claim dat statines het voorkomen van hartaanvallen met een derde zou
verlagen. Wat betekent dit precies? Een zeer grote studie waarbij zeven medicijn werkingen
worden herzien - waarbij in totaal 42.848 patiënten aan deelnemen in een tijdspanne van
drie tot vijf jaar - toonde een 29% dalend risico aan van zware hartstoornissen
(Thavendiranathan et al., 2006). Maar omdat hartaanvallen maar zelden voorkwamen in deze
groep, wat zich in absolute termen laat vertalen naar 60 patiënten die moesten worden
behandeld gedurende gemiddeld 4.3 jaar om een van hen te beschermen tegen een hartaanval.
Echter, van belang is dat allen een toename ervoeren in broosheid van de botten en mentale
achteruitgang. Een onderwerp waar ik verderop in dit essay op terug zal komen.
De gevolgen van de schade door de
statine cholesterol mythologie, strekt zich uit tot ver buiten hen die in feite de statine
pillen gebruiken. Cholesterol wordt gedemoniseerd door de statine industrie, en als gevolg
zijn Amerikanen geconditioneerd om levensmiddelen waarin cholesterol zit te vermijden. Dit
is een ernstige vergissing, omdat het voor het lichaam moeilijker wordt om voldoende
cholesterol te synthetiseren om de behoeften van het lichaam te ondersteunen, en het
ontneemt verschillende essentiële voedingsstoffen van ons. Het is pijnlijk om te zien dat
iemand zijn ei openmaakt en de eidooier eruit haalt en wegsmijt, omdat het
"teveel" cholesterol bevat. Eieren zijn een gezond voedingsmiddel, waarvan de
dooier alle belangrijke voedingsstoffen bevat. Immers, het is de dooier die een embryo
laat rijpen tot een kuiken. Amerikanen vertonen momenteel wijdverbreide tekortkomingen aan
verschillende essentiële voedingsstoffen die overvloedig voorkomen in levensmiddelen die
cholesterol bevatten, zoals choline (essentiële voedingsstof nodig voor het maken van
lecithine en acetylcholine), zink (belangrijk voor goed zicht), niacine(bouwsteen van
belangrijke co-enzymen nodig
voor een goede stofwisseling), vitamine A en vitamine D (nodig gezonde ogen en
immuunsysteem en voor groei botten).
Cholesterol is een opmerkelijke stof,
zonder zouden we dood gaan. Er zijn drie onderscheidende factoren waardoor dieren in het
voordeel zijn ten opzichte van planten: een zenuwstelsel, mobiliteit en cholesterol.
Cholesterol, afwezig in planten, is de belangrijkste molecule waardoor dieren mobiel zijn
en een zenuwstelsel hebben. Cholesterol heeft unieke chemische eigenschappen die worden
gebruikt in de tweelaagse lipiden (lipiden zijn vetachtige stoffen van uiteenlopende
chemische samenstelling) die alle dierlijke cellen omringen: cholesterol concentraties
nemen toe, membraan (vlies tussen twee ruimtes) doorlaatbaarheid daalt tot een bepaalde
kritische concentratie, waarna cholesterol vloeibaarheid toeneemt (Haines, 2001).
Dierlijke cellen gebruiken deze eigenschap tot hun voordeel om ionen vervoer mee te
regelen dat noodzakelijk is voor hun mobiliteit en het transporteren van signalen van de
zenuwen. Dierlijke celmembranen bevatten veel gespecialiseerde eilandjes die heel
toepasselijk lipiden vlotten worden genoemd. Cholesterol verzamelt zich daar in hoge
concentraties en maakt ionen transport mogelijk in die gespecialiseerde eilandjes.
Cholesterol biedt ook een cruciale rol in de niet-lipide regio’s, door te voorkomen
dat kleine geladen ionen, overwegend natrium (Na +) en kalium (K +), doorlekken in de
celmembranen. Bij het ontbreken van cholesterol, hebben cellen meer energie nodig om
gelekte ionen dor het celmembraan terug te trekken terwijl de dichtheid is toegenomen.
In aanvulling op deze belangrijke rol
van ionen transport is cholesterol de voorloper van vitamine D3, de geslachtshormonen
oestrogeen, progesteron, testosteron en de steroïde hormonen zoals cortisol. Cholesterol
is absoluut noodzakelijk voor de celmembranen van alle cellen, maar het beschermt de cel
niet alleen tegen ionen lekkage, maar ook tegen oxidatie schade tegen membraan vetten.
Terwijl de hersenen slechts 2% van het lichaamsgewicht bevatten, herbergt het 25% van de
hoeveelheid cholesterol in het lichaam. Cholesterol is van belang voor de hersenen omdat
het het zenuw signaal transporteert via de synapsen en door de lange axons (een bundel
neurieten d.w.z. uitlopers van zenuwcellen die de impuls geleiden in de richting van het
cellichaam af) zodat de hersendelen met elkaar communiceren. Cholesterol sulfaat speelt
een belangrijke rol in de stofwisseling van vetten via galzuren, evenals in de verdediging
(immuun worden) tegen een invasie van ziekmakende organismen.
Statine medicijnen remmen de werking
van een enzym - HMG co-enzym A Reductase - dat nodig is voor een eerste stap in het
25-stappenproces dat cholesterol produceert. Deze stap is ook een eerste stap in de
synthese van een aantal andere krachtige biologische stoffen die betrokken zijn bij de cel
reguleringsprocessen en antioxidatie effecten. Eén daarvan is co-enzym Q10 dat in een
grote concentratie aanwezig is in het hart en een belangrijke rol speelt in de
mitochondriale (Celorganellen van belang voor celstofwisseling ofwel energiecentrale van
de cel) energieproductie en fungeert als een krachtige antioxidant (Gottlieb et al.,
2000). Statines werken ook in op celsignalerende mechanismen door middel van zogenaamde
G-eiwitten, die complexe stofwisselingsreacties op stressvolle omstandigheden geleiden.
Een andere belangrijke stof waarvan de synthese is geblokkeerd is dolichol (belangrijk
voor ogen en hersenen), dat een belangrijke rol speelt in het endoplasmatisch reticulum
(speelt een rol in het transport van stoffen door de cel en de eiwitsynthese ). Wij kunnen
ons niet voorstellen wat de uiteenlopende effecten van deze ontwrichting zouden kunnen
hebben op de functie van de cel, als gevolg van de interferentie met HMG co-enzym A
Reductase.
3. LDL, HDL en Fructose
We zijn door onze artsen getraind
om ons zorgen te maken over een verhoogd serumniveau van een lage dichtheid lipoproteïne
(LDL), met betrekking tot hart- en vaatziekten. LDL is niet een soort cholesterol, maar
kan beter gezien worden als een container die vetten, cholesterol, vitamine D en
vetoplosbare anti-oxidanten naar alle weefsels in het lichaam kan transporten. Omdat ze
niet in water oplosbaar zijn, moeten deze voedingsstoffen worden verpakt en vervoerd
binnen LDL deeltjes in de bloedstroom. Als je tussen de productie van LDL komt, verminder
je de beschikbaarheid voor het lichaam van al deze voedingsstoffen naar de cellen van je
lichaam.
De buitenste schil van een LDL deeltje
bestaat voornamelijk uit lipoproteïnen en cholesterol. De lipoproteïnen bevatten
eiwitten aan de buitenkant van de schil en lipiden (vetten) in de binnenste laag. Als de
buitenste schil te weinig cholesterol bevat, worden de vetten in de lipoproteïnen
kwetsbaarder voor aanvallen door zuurstof, dat alomtegenwoordig is in de bloedstroom. LDL
deeltjes bevatten ook een speciale proteïne met de naam "apoB" dat het mogelijk
maakt dat LDL voedingsstoffen aflevert aan de cellen die het nodig hebben. ApoB is
kwetsbaar voor aanvallen door glucose en andere bloedsuikers van bloed, vooral door
fructose. Diabetes leidt tot een verhoogde concentratie van suiker in het bloed, die de
LDL deeltjes in gevaar brengen, door het kleefbaar maken van apoB. Geoxideerd en van een
suikerlaagje voorziene LDL deeltjes, worden minder efficiënt in het leveren van hun
inhoud aan de cellen. Dus, blijven ze langer aanwezig in de bloedsomloop, en het gemeten
serum LDL niveau gaat omhoog.
Erger nog, zodra de LDL deeltjes
uiteindelijk hun inhoud hebben afgeleverd, worden ze "kleine verdichte LDL
deeltjes," restanten die gewoonlijk worden teruggegeven aan de lever waar ze worden
afgebroken en hergebruikt. Maar het suikerlaagje komt ook tussen dit proces, waardoor de
taak om ze af te breken op zich wordt genomen door eenkernige cellen (macrofagen) in de
aderwanden en elders in het lichaam door een unieke opruim operatie. De macrofagen zijn
vooral vaardig in het onttrekken van cholesterol uit beschadigde LDL deeltjes en het te
plaatsen in HDL deeltjes. Kleine verdichte LDL deeltjes worden vastgehouden in de
aderwanden zodat de macrofagen de inhoud kunnen redden en hergebruiken. Dit is de
voornaamste bron van het ontstaan van arteriosclerose (aderverkalking) is. HDL deeltjes
worden ook wel het "goede cholesterol" genoemd, en de hoeveelheid cholesterol in
HDL deeltjes is de lipide-metriek (meetstelsel) met de sterkste samenhang met hart- en
vaatziekten, waar minder cholesterol in verband word gebracht met een verhoogd
risico. Dus spelen de macrofagen in de plaklaag een zeer nuttige rol in het verhogen van
het HDL cholesterol en het verminderen van de hoeveelheid minder verdichte LDL.
De LDL deeltjes worden geproduceerd
door de lever, die cholesterol synthetiseert tot in de celwanden en in de celinhoud. De
lever is ook verantwoordelijk voor het afbreken van fructose en het omzetten daarvan in
vet (Collison et al., 2009). Fructose is tien keer actiever dan glucose in het versuikeren
(van een suikerlaag (glazuurlaag) voorzien) van eiwitten, en is daarom heel gevaarlijk in
het bloedserum (Seneff1 et al., 2011). Als je veel fructose consumeert (zoals de
maïssuikerstroop dat veelvuldig verwerkt is in voedsel en koolzuurhoudende dranken),
wordt de lever zwaar belast om de fructose uit het bloed om te zetten in vet, en de lever
kan de cholesterol levering niet bijbenen. Zoals ik al eerder meldde, kunnen de vetten
niet veilig worden getransporteerd als er niet genoeg cholesterol is. De lever moet al het
vet dat door de fructose wordt geproduceerd verwijderen en daarom produceert het LDL
deeltjes van lage kwaliteit, die onvoldoende beschermende cholesterol bevatten. Dus
eindigen je met een slechte situatie waarbij de LDL deeltjes bijzonder kwetsbaar zijn voor
aanvallen, en aanvallende suikers zijn veelvuldig beschikbaar om schade te berokkenen.
4. Hoe Statines spieren vernietigen
Europa, en vooral het Verenigd
Koninkrijk, is verliefd op het gebruik van statines in de afgelopen jaren. Het Verenigd
Koninkrijk heeft nu het dubieuze onderscheid met andere landen als het enige land waar
statines aan de toonbank kunnen worden gekocht en waar de consumptie van statine met meer
dan 120% is toegenomen in de afgelopen jaren (Kabata et al., 2005). Orthopedische
klinieken zien steeds meer patiënten van wie de problemen oplosbaar blijken te zijn door
simpelweg te stoppen met het statine gebruik, zoals blijkt uit een recent rapport van drie
gevallen binnen één jaar in één kliniek, die allen normale creatine kinase (enzym in
spiercellen) niveaus hadden, de gebruikelijke indicator om spierschade door statine
gebruik te meten, en die allen waren "genezen" door gewoon te stoppen met het
gebruik van statines (Shyam Kumar et al. 2008). In feite, is creatine kinase monitoring
niet voldoende om je te verzekeren dat statines niet schadelijk zijn voor de spieren
(Phillips et al., 2002).
Aangezien de lever veel van de
cholesterol levering aan de cellen synthetiseert, heeft het gebruik van statines sterke
gevolgen voor de lever, resulterend in een scherpe daling van de hoeveelheid cholesterol
die kan worden omgezet. Een rechtstreeks gevolg is dat de lever ernstig wordt geschaad in
het vermogen om fructose om te zetten in vet, omdat er geen manier is om het vet zodanig
te binden dat het op een veilige manier wordt getransporteerd zonder cholesterol (Vila et
al., 2011). Fructose bouwt zich op in de bloedstroom waar het veel schade veroorzaakt aan
serum eiwitten.
De skeletspiercellen worden zwaar
getroffen door het gebruik van statines. Vier complicaties zijn nu zichtbaar: (1) hun
mitochondria (celorganellen van belang voor celstofwisseling ofwel energiecentrale van de
cel) zijn inefficiënt. Dit is toe te schrijven aan onvoldoende co-enzym Q10, (2) hun
celwanden zijn kwetsbaarder voor oxidatie en versuikeringschade ten gevolge van verhoogde
fructose concentraties in het bloed, verminderde cholesterol in de celwanden, en
verminderde antioxidant voorraad, (3) er is een verminderde aanvoer van vetten nodig voor
brandstof dat in verband gebracht kan worden met de vermindering van LDL deeltjes, en (4)
belangrijke ionen zoals natrium en kalium lekken door de celwanden waardoor hun lading
verminderd. Bovendien, glucose toename door insuline, vindt beperkt plaats in de lipide
vlotten die geconcentreerd zijn in cholesterol. Door de verminderde aanvoer van
cholesterol zijn er minder lipide vlotten, en dit interfereert met de opname van glucose.
Glucose en vetten zijn de belangrijkste bronnen van energie voor de spieren, en beide
komen in het gedrang.
Zoals ik eerder vermeldde, interfereren
statines met de synthese van co-enzym Q10 (Langsjoen en Langsjoen 2003), dat sterk
geconcentreerd is in het hart evenals de skeletspieren, en in feite, in alle cellen met
een hoge stofwisseling. Het speelt een essentiële rol in de citroenzuurcyclus in
mitochondria, dat verantwoordelijk is voor de toevoer van veel van de energiebehoeften van
de cel. Koolhydraten en vetten worden afgebroken in aanwezigheid van zuurstof en
produceren water en kooldioxide als bijproducten. De energie die geproduceerd wordt is
adenosine trifosfaat (ATP), en het put de spiercellen ernstig uit als gevolg van de
verminderde aanvoer van het co-enzym Q10.
De spiercellen hebben een mogelijke
uitweg, door gebruik te maken van een alternatieve brandstofbron, die geen betrekking
heeft op de mitochondriën, geen zuurstof nodig heeft en geen insuline. Wel heeft het een
overvloed aan fructose in het bloed en gelukkig (of helaas, afhankelijk van je standpunt)
de verslechtering van de door de lever statine overdracht resulteert in een overvloed van
serum fructose. Via een anaërobe proces (zonder zuurstof) dat plaatsvindt in het
cytoplasma, gebruiken gespecialiseerde spiervezels de best bruikbare energie beschikbaar
uit fructose en produceren lactaat (het eindproduct uit het glucosemetabolisme onder
zuurstofarme omstandigheden) af als een product en geven dat terug aan de bloedstroom. Ze
moeten een enorme hoeveelheid fructose produceren om genoeg energie voor eigen gebruik te
hebben. Inderdaad heeft statine gebruik aangetoond dat het de productie van lactaat door
skeletspieren verhoogd (Pinieux et al., 1996).
Het omzetten van één fructose
molecule tot lactaat levert slechts 2 ATP, terwijl een suiker molecule tot kooldioxide en
water in de mitochondriën 38 ATP oplevert. Met andere woorden, je hebt 19 keer zoveel
substraat (voedingsbodem) nodig voor het verkrijgen van een equivalente hoeveelheid
energie. Het lactaat dat opgebouwd wordt in de bloedstroom is een zegen voor zowel het
hart en de lever, omdat ze het gebruiken kunnen als een vervangende brandstofbron, een
veel veiligere optie dan glucose of fructose. Lactaat is eigenlijk een zeer gezonde
brandstof, in water oplosbare net zoals een suiker maar het is geen versuikeringsmiddel.
Dus de last om overtollige fructose om
te zetten is verschoven van de lever naar de spiercellen, en het hart wordt voorzien van
voldoende lactaat, een kwalitatief hoogwaardige brandstof dat niet leidt tot
versuikeringsschade. LDL niveaus dalen doordat de lever de fructose verwijdering niet kan
bijhouden, maar de levering van lactaat, een brandstof die vrij in het bloed voorkomt
(hoeft niet te worden verpakt binnen LDL deeltjes) redt het hart voor die dag dat zich
anders te goed doet aan vet aangeboden door de LDL-deeltjes. Ik denk dat dit het
belangrijkste effect van statine gebruik is dat tot een vermindering van het risico op een
hartaanval leidt; het hart wordt voldoende voorzien van een gezonde alternatieve
brandstof.
Dit is allemaal goed en wel, behalve
dat de spiercellen worden gesloopt in het proces. Hun celwanden worden uitgeput in
cholesterol omdat cholesterol onvoldoende aanwezig is, en hun delicate vetten dus
kwetsbaar zijn voor oxidatie schade. Dit probleem wordt verder verergerd door de
vermindering van het co-enzym Q10, een krachtige antioxidant. De spiercellen sterven af
door gebrek aan energie tengevolge van disfunctionele mitochondriën, en proberen dit te
compenseren door de verwerking van een bovenmatige hoeveelheid van fructose en glucose
anaëroob, waardoor veel versuikeringsschade aan belangrijke eiwitten plaatsvindt. Hun
membranen lekken ionen, waardoor het vermogen om de spier samen te trekken wordt
verhinderd. Ze zijn feitelijk de heldhaftige geopperde lammeren die gewillig sterven ter
bescherming van het hart.
Spierpijn en spierzwakte worden
algemeen erkend, zelfs door de statine industrie, als potentiële bijwerkingen van statine
medicijnen. Samen met enkele MIT studenten (Massachusetts Institute of Technology in
Boston), heb ik een studie uitgevoerd waaruit blijkt hoe verwoestend statines kunnen zijn
voor spieren en de zenuwen die hen voorzien (Liu et al., 2011). We verzamelden meer dan
8400 on-line medicijnbeoordelingen van patiënten over het medicijngebruik van statine, en
vergeleken ze met een gelijkwaardig aantal beoordelingen voor een breed spectrum van
andere medicijnen. De vergelijkingsbeoordelingen werden zodanig geselecteerd dat de
leeftijdsverdeling van de beoordelaars (revisoren) werd vergeleken met die voor de statine
beoordelingen. We gebruikten een meetinstrument welke berekent hoe waarschijnlijk het zou
zijn voor de woorden/zinnen die in de twee beoordelingssets opdagen om te worden verspreid
op de manier waarop de verspreiding wordt waargenomen wanneer beide sets afkomstig zijn
van hetzelfde waarschijnlijkheidsmodel. Bijvoorbeeld, als een bepaald neveneffect honderd
keer in één gegevensset voorkomt en slechts eenmaal in de andere, zou dit overtuigend
bewijs leveren dat deze bijwerking representatief is voor die gegevensset.
Tabel 1 toont verschillende
voorwaarden aan die verband houden met spierproblemen die vervormd worden door statine
beoordelingen.
Neveneffect |
#
Statine beoordelingen |
#
Niet-Statine beoordelingen |
Gekoppelde
P-waarde |
Spierkrampen |
678 |
193 |
0.00005 |
Algemene
zwakte |
687 |
210 |
0.00006 |
Spierzwakte |
302 |
45 |
0.00023 |
Moeilijkheden
met lopen |
419 |
128 |
0.00044 |
Verlies
van spiermassa |
54 |
5 |
0.01323 |
Gevoelloosheid |
293 |
166 |
0.01552 |
Spierspasmen |
136 |
57 |
0.01849 |
Tabel
1: Telling van het aantal beoordelingen waar de uitdrukking gekoppeld aan verschillende
symptomen gerelateerd aan spieren zich voordeed, 8400 statine en 8400 niet-statine
medicijnen beoordelingen, samen met de bijbehorende P-waarde, die de waarschijnlijkheid
aangeven dat deze verdeling bij toeval plaatsvond. |
Ik denk dat de echte
reden waarom statines het hart tegen een hartaanval beschermen, komt doordat de
spiercellen bereid zijn zich op te offeren omwille van het grotere goed. Erkend wordt dat
oefening goed is voor het hart, hoewel mensen met een hartkwaal oefening niet moeten
overdrijven en een scheidslijn moeten maken tussen spieroefeningen en het overschatten van
hun verzwakte hartspier. In feite denk ik dat de reden om te oefen net zo goed is als de
reden voor het gebruik van statine: het voorziet het hart van lactaat, een zeer gezonde
brandstof dat de celeiwitten niet versuikert.
5. Membraan cholesterol uitputting
en ionen vervoer
Zoals ik eerder al erop zinspeelde,
komen statine medicijnen tussen de spiersamentrekking door uitputting van het membraan van
cholesterol. (Haines, 2001) heeft betoogd dat de belangrijkste rol van cholesterol in cel
membranen de remming van lekken van kleine ionen is, vooral natrium (Na +) en kalium (K
+). Deze twee ionen zijn noodzakelijk om te bewegen, en inderdaad, cholesterol dat
ontbreekt in planten, is de belangrijkste molecule waardoor dieren zich voortbewegen, door
hun sterke controle over ionen lekkage van deze moleculen door de celwanden. Door het
beschermen van de cel tegen het lekken van ionen vermindert cholesterol de hoeveelheid
energie die de cel nodig heeft om ionen aan de goede kant van het membraan te houden.
Er is een wijdverbreide misvatting dat
"melkzuur acidose (hoog zuurgehalte van het bloed door ophoping van zuur in het bloed
of verdwijnen van bicarbonaat uit het bloed)," een aandoening die zich kan voordoen
wanneer spieren worden uitgeput tijdens oefeningen, is toe te schrijven aan melkzuur
synthese. Het werkelijke verhaal is precies het tegenovergestelde: de melkzuur opbouw is
te wijten aan de overtollige afbraak van ATP naar ADP om energie te produceren nodig voor
spiersamentrekking. Wanneer de mitochondriën het energieverbruik door vernieuwing van de
ATP niet kunnen bijhouden, wordt de productie van melkzuur absoluut noodzakelijk om
acidose te voorkomen (Robergs et al., 2004). In het geval van statine gebruik, zijn
buitensporige lekken toe te schrijven aan onvoldoende membraan cholesterol dat meer
energie nodig heeft om te corrigeren, en al die tijd kunnen de mitochondriën minder
energie produceren.
In de in vitro studies (buiten het
lichaam) van fosfolipide membranen, heeft aangetoond dat de verwijdering van cholesterol
uit het membraan tot een negentienvoudige toename in de snelheid van kalium lekken via het
membraan leidt (Haines, 2001). Natrium wordt in mindere mate beïnvloed, maar nog steeds
met een factor drie. Via ATP-omheinde kalium - en natrium kanalen behouden cellen een
sterke onevenwichtigheid tussen de celwand van deze twee ionen, natrium wordt
buitengehouden en kalium wordt binnen gehouden. Deze ionen gradiënt (het verloop (toe- of
afname) van een grootheid als functie van een andere grootheid) is wat de spier doet
bewegen. Wanneer het membraan door cholesterol is uitgeput, moet de cel aanzienlijk meer
ATP verbranden om zich tegen de gestage lekkage van beide ionen te weren. Uitputting van
cholesterol door statines heeft deze energie niet nodig, omdat de mitochondriën beperkt
zijn tot energie opwekking ten gevolge van het co-enzym Q10 uitputting.
Spiercontractie zelf, veroorzaakt
kalium verlies, met verdergaande verbindingen van het lekkage probleem geïntroduceerd
door de statines en het kalium verlies door spiersamentrekking draagt aanzienlijk bij aan
de spiervermoeidheid. Natuurlijk, spieren met onvoldoende cholesterol in hun membranen
verliezen kalium zelfs sneller. Statines maken de spieren veel kwetsbaarder voor acidose,
zowel door disfunctionele mitochondria als door een toename van ionenlekkage door de
membranen. Dit is waarschijnlijk waarom atleten meer vatbaar zijn voor spierschade door
statines (Meador en Huey, 2010, Sinzinger en O'Grady, 2004): hun spieren worden tweekeer
uitgedaagd; door zowel de statine medicijnen en de spieroefening.
Een in vitro experiment met de
kuitspieren van ratten toonde aan dat lactaat toegevoegd aan het medium in staat bleek om
bijna volledig de verloren kracht te herstellen als gevolg van kalium verlies (Nielsen et
al., 2001). Productie en afgifte van lactaat is noodzakelijk wanneer kalium verloren gaat
aan het medium. Het verlies van spierkracht ter ondersteuning van gewrichten kan leiden
tot plotselinge ongecoördineerde bewegingen, overbelasting van de gewrichten en het
veroorzaken van artritis (Brandt et al., 2009). Feitelijk blijkt uit onze studies naar
bijwerkingen van statines dat er een zeer sterke samenhang is met artritis, zoals wordt
weergegeven in de tabel.
Hoewel ik niet op de hoogte ben van
een studie met betrekking tot ionenenlekkage van spiercellen en statines, een
studie met betrekking tot rode bloedcellen en bloedplaatjes toonde aan dat
er na slechts een maand een aanzienlijke toename van de NA +-K +-pomp activiteit is op een
bescheiden 10 mg/dl statine dosering, met een gelijktijdige afname van de hoeveelheid
cholesterol in de membranen van deze cellen (Lohn et al..2000). Deze verhoogde pomp
activiteit (noodzakelijk bij membraan lekken) zou extra ATP vereisen en dus extra energie
verbruiken.
Spiervezels worden gekenmerkt langs een
spectrum, door de mate waarvoor aerobe versus anaërobe stofwisseling gebruiken. De
spiervezels die het sterkst zijn beschadigd door statines, zijn de spieren die zijn
gespecialiseerd in anaërobe stofwisseling (Westwood et al., 2005). Deze vezels (Type IIb)
hebben maar weinig mitochondriën, in tegenstelling tot het overvloedige aanbod van
mitochondria in de volledig aërobe Type 1A vezels. Ik vermoed dat hun kwetsbaarheid toe
te schrijven is aan het feit dat het voor hen moeilijker is om ATP aan te maken nodig als
brandstof voor de spiercontractie en een overvloed aan lactaat te maken, een product van
anaërobe stofwisseling. Ze zijn belast met energie te geven aan zichzelf en de defecte
aërobe vezels (te wijten aan mitochondriale dysfunctie) en het produceren van voldoende
lactaat ter compensatie van de acidose ontwikkelen als gevolg van een wijdverspreid tekort
aan ATP.
6. Langdurige statine gebruik leidt
tot overal tot schade
Vervolgens eroderen statines
langzaamaan de spiercellen. Na enkele jaren bereiken de spieren een punt waarna ze niet
langer dagelijks een marathon kunnen rennen. De spieren beginnen letterlijk uiteen te
vallen, en de afbraak eindigt in de nier, waar het tot de zeldzame aandoening,
Rhabdomyolyse kan leiden, die vaak dodelijk is (is een zeldzame, doch potentieel dodelijke
bijwerking van cholesterolsyntheseremmers (statinen). In feite, 31 van onze statine
beoordelingen verwijzen naar "Rhabdomyolyse" in tegenstelling tot geen in de
vergelijkingstest. Nierfalen, een veelvoorkomend gevolg van Rhabdomyolyse, kwam 26 maal
voor bij statine beoordelingen, in tegenstelling tot slechts vier keer in de controle set.
De afstervende spieren leggen
uiteindelijk de zenuwen bloot en voorzien deze zenuwen van giftige stoffen wat vervolgens
leidt tot schade aan de zenuwen zoals neuropathie, en uiteindelijk tot Amyloid Laterale
Sclerose (ALS), ook bekend als Lou Gehrig’s ziekte, een zeer zeldzame slopende en
uiteindelijk fatale ziekte die nu in opkomst is als gevolg van het geloof in het medicijn
statine. Mensen gediagnosticeerd met ALS leven zelden nog na vijf jaar. Zevenenzeventig
van onze statine beoordelingen bevatte verwijzingen naar ALS, tegen slechts 7 in de
vergelijkingsset.
Als ionenlekken onhoudbaar worden,
beginnen cellen het kalium/natrium systeem te vervangen door een op calcium/magnesium
gebaseerd systeem. Deze twee ionen komen voor in dezelfde rijen van de periodieke tabel
als natrium/kalium, maar schuiven één kolom op, wat betekent dat ze aanzienlijk groter
zijn, en daarom is het veel moeilijker voor hen om per ongeluk te lekken. Maar dit leidt
tot uitgebreide verkalking van de slagaderen, hartkleppen en de hartspier zelf.
Kalkhoudende hartkleppen functioneren niet langer een terugstroom tegenhouden en
diastolisch hartfalen is het resultaat van een verhoogde linkerkamer stijfheid. Onderzoek
heeft aangetoond dat het gebruik van statines een toegenomen risico voor het diastolische
hartfalen geeft (Silver et al., 2004, Weant en Smith, 2005). Hartfalen verschijnt 36
keer in onze gegevens over het statine medicijn tegen slechts 8 keer in de vergelijking
groep.
Zodra de spieren niet langer de
lactaatlevering kunnen bijbenen, worden de lever en het hart verder bedreigd. Ze zijn nu
slechter af dan voordat ze statines gebruikten, omdat het lactaat niet langer beschikbaar
is, en het LDL, die vet als brandstofbron zou hebben geleverd, sterk is verminderd. Dus
zijn ze opgescheept met suiker als brandstof, iets dat is nu veel gevaarlijker is dan
vroeger, omdat het membraan cholesterol is uitgeput. Glucose toevoer in de spiercellen,
met inbegrip van de hartspier, door toedoen van insuline, maakt lipide vlotten mogelijk,
waar cholesterol sterk geconcentreerd is. Minder membraan cholesterol resulteert in minder
lipide vlotten, en dit leidt tot verminderde glucose-opname. Inderdaad, er is gesteld dat
statines het risico voor diabetes verhogen (Goldstein en Mascitelli, 2010, Hagedorn en
Arora, 2010). Onze gegevens dragen dit begrip uit, met de waarschijnlijkheid van de
waargenomen verdeling diabetes verwijzingen die toevallig op slechts 0.006 plaatsvinden.
Neveneffect |
#
Statine beoordelingen |
#
Niet-Statin beoordelingen |
Gekoppelde
P-waarde |
Rhabdomyolyse
|
31 |
0 |
0.02177 |
Leverschade |
326 |
133 |
0.00285 |
Diabetes |
185 |
62 |
0.00565 |
ALS |
71 |
7 |
0.00819 |
Hartfalen |
36 |
8 |
0.04473 |
Nierfalen |
26 |
4 |
0.05145 |
Artritis |
245 |
120 |
0.01117 |
Geheugenproblemen |
545 |
353 |
0.01118 |
De
ziekte van Parkinson |
53 |
3 |
0.01135 |
Neuropathie |
133 |
73 |
0.04333 |
Dementie |
41 |
13 |
0.05598 |
Tabel
2: Tellingen van het aantal beoordelingen waar zinnen gekoppeld aan verschillende
symptomen gerelateerd aan belangrijke gezondheidskwesties verschenen, naast
spierproblemen, beoordelingen voor 8400 statine en 8400 niet-statine medicijnen, samen met
de bijbehorende P-waarde, met vermelding van de kans dat deze verdeling bij toeval kan
hebben plaatsgevonden. |
7. Statines, Caveolin
en Spierdystrofie
Lipide vlotten zijn noodzakelijk
centra voor het vervoer van stoffen (zowel voedingsstoffen als ionen) door celmembranen en
als cel signaleringsdomein in de noodzakelijke zoogdiercellen. Caveolae ("kleine
grotten") zijn micro domeinen binnen lipide vlotten, die zijn verrijkt met een stof
genaamd caveolin (een membraaneiwit dat eiwittransport mogelijk maakt) (Gratton et al.,
2004). Caveolin krijgt steeds meer aandacht dankzij de wijdverbreide rol die het speelt in
cel signalerende mechanismen en het vervoer van materiaal tussen de cel en de omgeving
(Smart et al., 1999).
Statines staan erom bekend zich in te
mengen met caveolin productie, zowel in endotheelcellen (inwendig bekleedsel bloed- en
lymfevaten) (Feron et al., 2001) en in hartspiercellen, waar ze hebben aangetoond dat ze
de dichtheid van caveolae met 30% verminderen (Calaghan, 2010). Mensen met een defecte
vorm van caveolin-3, de versie van caveolin dat aanwezig is in hart- en skeletspiercellen,
ontwikkelen spierdystrofie als gevolg (Minetti et al., 1998). Muizen onderworpen aan
slechte caveolin-3 die in het cytoplasma blijft, in plaats van zich te binden aan de
celwand op lipide vlotten vertoonden onvolgroeide groei en verlamming van hun benen
(Sunada et al., 2001). Caveolin is belangrijk voor de hart ionenkanaal functie, die op
zijn beurt, nodig is voor de regulering van de hartslag en de bescherming van het hart
tegen hartritmestoornissen en hartstilstand (Maguy et al., 2006). In de zachte spiercellen
van de aderen is caveolin belangrijk voor de aanmaak van calcium deeltjes en golven, die
op hun beurt weer belangrijk zijn voor de samentrekking van de aderen en het uitzetten om
zodoende het bloed door het lichaam rond te pompen (Taggart et al., 2010).
In experiment betreffende de
samentrekking van arteriële bloedtoevoer naar de harten van ratten hebben onderzoekers
een toename van 34% in de hoeveelheid caveolin-3 aangetoond die door de harten van ratten
is geproduceerd, samen met een stijging van 27% van het gewicht van het linkerventrikel,
wat ventriculaire hypertrofie aangeeft (cel neemt meer water en bouwstoffen op en neemt in
grootte toe). Dit betekent dat het hart extra caveolin nodig heeft om met het geblokkeerde
transport om te gaan, en de statines die interfereren met de mogelijkheid om extra
caveolin te produceren (Kikuchi et al., 2005).
8. Statines en de hersenen
Terwijl de hersenen niet de focus
van dit essay is, kan ik het niet weerstaan om het belang van cholesterol voor de hersenen
te benoemen en geestelijke beschadiging die onze gegevens aantonen. Van statines wordt
verwacht dat ze een negatieve invloed hebben op de hersenen, omdat - terwijl de hersenen
slechts 2% van het lichaamsgewicht uitmaken - het 25% van het cholesterol in het lichaam
bevat. Cholesterol is sterk geconcentreerd in de myelineschede (mergschede), die de axonen
omsluiten die berichten over lange afstanden vervoeren (Saher et al., 2005). Cholesterol
speelt ook een belangrijke rol in de overdracht van neurotransmitters in de synaps (ruimte
in de verbinding tussen zenuwcellen waar de boodschap wordt doorgegeven) (Tong et al.,
2009). We troffen er een scheve verdeling van de woord frequenties van dementerenden
aan, de ziekte van Parkinson en verlies van het korte termijn geheugen, waarbij dit vaker
en frequenter voorkwam in de statine beoordelingen dan in vergelijkende beoordelingen.
Een recente op bewijs gebaseerd
artikel (Cable, 2009) vermeld dat statine medicijngebruikers een hoge incidentie (aantal
nieuwe gevallen van een ziekte binnen een bepaalde tijd) van neurologische stoornissen
hebben, vooral van neuropathie (zenuwaandoening zonder ontsteking), parasthesia (slapend
lichaamsdeel) en neuralgie (zenuwpijn), en bleek een hoger risico voor de invaliderende
neurologische ziekten, zoals ALS en de ziekte van Parkinson. Het bewijs was gebaseerd op
zorgvuldige handmatig labelen van een set van zelf-gerapporteerde administratie van 351
patiënten. Een mechanisme voor zulke schade zou tussenkomst kunnen betekenen met de
mogelijkheid van oligodendrocyten (zenuwcellen die een rol spelen in de ziekteoorzaak van
MS), gespecialiseerde gliale cellen (cellen die in het zenuwstelsel voorkomen en de
neuronen verzorgen) in het zenuwstelsel, om zo voldoende cholesterol tot de myelineschede
omringende zenuw axonen te kunnen leveren. Genetisch gemanipuleerde muizen met defecte
oligodendrocyten vertonen zichtbaar ziekteverschijnselen in de myelineschede die zich
voordoet als spiersamentrekkingen en onwillekeurige bewegingen (Saher et al., 2005
manifesteren). Cognitieve stoornissen, geheugenverlies, geestelijke verwarring en
depressie waren ook duidelijk voorkomend onder de patiënten in Cable’s onderzoek.
Zijn analyse van 351 rapportages van bijwerkingen kwam grotendeels overeen met onze
analyse van 8400 rapportages.
9. Cholesterol voordeel voor lange
levensduur
Het brede spectrum van ernstige
handicaps met een hogere prevalentie (aantal gevallen per duizend of per honderdduizend op
een specifiek moment in de bevolking) in de onderzoeken naar bijeffecten van statine
wijzen allen naar een algemene trend van verhoogde broosheid en mentale achteruitgang na
langdurig statine gebruik, gevolgen die gewoonlijk geassocieerd worden met ouderdom. Ik
zou in feite het statine gebruik het beste kunnen karakteriseren als een mechanisme dat je
snel oud laat worden. Een zeer verhelderende studie betrof een bevolking van oudere
mensen die werden gevolgd gedurende een periode van 17 jaar, vanaf 1990 (Tilvis et al.,
2011). De onderzoekers keken naar overeenkomsten tussen drie verschillende maatregelen van
cholesterol en afbraak verschijnselen. Zij maten verschijnselen die overeenkwamen met
fysieke broosheid en geestelijke achteruitgang, en keken ook naar de totale levensduur. In
aanvulling op serum cholesterol, werd biometrie (meten van levensverrichtingen) gemeten
die is gekoppeld aan de mogelijkheid om cholesterol (lathosterol) samen te stellen en een
biometrie die is gekoppeld aan het vermogen cholesterol op te nemen in de darm
(sitosterol).
Lage waarden van alle drie deze
maatregelen van cholesterol werden geassocieerd met een slechtere prognose voor
fysieke broosheid, mentale achteruitgang en voortijdige dood. Een verminderd vermogen om
cholesterol te synthetiseren bleek de sterkste onderlinge afhankelijkheid met
slechte resultaten. Individuen met hoge biometrie waarden in alle drie de metingen,
genoten van een verlenging van 4.3 levensjaren, in vergelijking met hen bij wie de
metingen laag waren. Omdat statines specifiek interfereren in het vermogen cholesterol te
synthetiseren, is het logisch dat statines ook leiden tot verhoogde broosheid, versnelde
daling van de geestelijke vermogens en een voortijdige dood.
Voor zowel ALS als hartfalen neemt de
overlevingskans toe met een verhoogd cholesterolniveau. Een statistisch duidelijke
omgekeerde onderlinge afhankelijkheid e werd gevonden in een studie over de dodelijkheid
van hartfalen. Van de 181 patiënten met een hart ziekte of hartfalen, was de helft van
hen die gediagnosticeerd waren met een serum cholesterol waarde van 200mg/dl na drie jaar
dood tegenover een sterfte aantal van 28% van de patiënten van wie de cholesterolspiegel
hoger was dan 200 mg/dl. In een andere studie betreffende een groep van 488 patiënten
gediagnosticeerd met ALS, werden serum niveaus van triglyceriden (vetten) en tekorten aan
cholesterol gemeten op het moment van de diagnose (Dorstand et al., 2010). Hoge waarden
voor beide lipiden werden geassocieerd met verbeterde overleving, met een P-waarde <
0,05.
10. Wat te doen om hart- en
vaatziekten te voorkomen
Als statines op de lange termijn
niet werken, wat kun je dan doen om je te beschermen tegen aderverkalking? Mijn
persoonlijke mening is dat jij je moet richten op natuurlijke manieren om het aantal
kleine dichte LDL deeltjes, die de plaklaag voeden te verminderen en alternatieve manieren
om het product dat de plaklaag produceert te leveren (meer hierover in een moment).
Natuurlijk, moet je fructose inname verminderen. Dit betekent voornamelijk dat je
onbewerkt voedsel moet eten in plaats van bewerkt voedsel. Met minder fructose hoeft de
lever minder LDL deeltjes uit de aanbodzijde te leveren. Van de vraagzijde, kunt je de
lichaamsafhankelijkheid van glucose en vet als brandstof verkleinen door gewone
voedingsmiddelen te eten die een goede bron van lactaat zijn (levert energie aan
skeletspieren tijdens zware inspanning). Zure room en yoghurt bevatten veel lactaat en
zuivelproducten in het algemeen bevatten de voorloper lactose, welke darmbacterie het
omzet naar lactaat, veronderstellend dat je geen lactose-intolerantie hebt. Inspannende
fysieke oefeningen, zoals een loopvlak machine training, helpen om je te ontdoen van
overtollige fructose en glucose in het bloed, waarbij de skeletspieren deze stoffen
omzetten in het felbegeerde lactaat.
Tot slot, heb ik een set van misschien
verrassend aanbevelingen die zijn gebaseerd op onderzoek dat ik gedaan heb wat leidde tot
de twee papers (wetenschappelijk document) die momenteel worden beoordeeld (Seneff3 et
al., Seneff4 et al.). Mijn onderzoek heeft overtuigend bewijs geleverd dat de
voedingsstoffen die het meest van belang is om het hart tegen aderverkalking te beschermen
cholesterol sulfaat is. Het uitgebreide literatuur onderzoek door mijn collega's en ik
hebben geleid tot het produceren van deze twee papers waarin dwingend bewijs te vinden is
dat vetopslagplaatsen die de aderen bekleden die naar het hart gaan voornamelijk tot doel
hebben om cholesterol te winnen uit versuikerde kleine dichte LDL deeltjes en het omzetten
van cholesterol sulfaat daaruit, en te zorgen dat cholesterol sulfaat rechtstreeks naar de
hartspier gaat. De reden dat de plaklaag bij voorkeur in de slagaders die naar het hart
leiden voorkomt, is dat de hartspier verzekerd kan worden van een voldoende aanbod van
cholesterol sulfaat. In onze papers ontwikkelen we het argument dat cholesterol sulfaat
een belangrijke rol heeft in de caveolae in de lipide vlotten die bemiddelen in het
transport van zuurstof en glucose.
De huid produceert in grote
hoeveelheden cholesterol sulfaat, wanneer het wordt blootgesteld aan zonlicht. Onze
theorie suggereert dat de huid sulfaat uit sulfide omzet, energie van zonlicht vastlegt in
de vorm van het molecuul sulfaat en dus handelt als een batterij op zonnecellen. Het
sulfaat wordt vervolgens naar alle cellen van het lichaam getransporteerd op de rug van de
cholesterol-molecuul.
Bewijs van de voordelen voor het hart
door blootstelling aan de zon is dwingend, zoals blijkt uit een studie die werd uitgevoerd
om de relatie te onderzoeken tussen geografie (waar je woont) en hart- en vaatziekten
(Grimes et al., 1996). Via de bevolkingsstatistieken, toonde de studie een gelijke en
opvallend omgekeerde evenwijdige relatie aan tussen doodsoorzaak door hart- en vaatziekten
en de geschatte blootstelling aan zonlicht, rekening houdend met het aantal zonnige dagen,
evenals met de breedte en hoogte effecten. Bijvoorbeeld, het aantal doden ten gevolge van
hart- en vaatziekten onder mannen in de leeftijd tussen de 55 en 64 in Belfast, Ierland
bedroeg 761 tegenover slecht 175 in Toulouse, Frankrijk.
Cholesterol sulfaat is zeer veelzijdig.
Het is oplosbaar in water zodat het vrij in de bloedstroom kan reizen en gaat tien keer zo
gemakkelijk door celmembranen heen als cholesterol, zodat het gemakkelijk de cellen van
cholesterol kan voorzien. De cellen van het skelet en hart maken goed gebruik van dit
sulfaat en zetten het om naar sulfide, en maken tijdens dit proces ATP aan en herstellen
zo de energie van zonlicht. Dit vermindert de belasting van de mitochondriën om energie
te produceren. De zuurstof die vrijkomt uit het sulfaatmolecuul is een veilige bron van
zuurstof voor de citroenzuur oxidatiecyclus in de mitochondriën.
Dus, naar mijn mening, de beste manier
om hart- en vaatziekten te voorkomen is te verzekeren dat er een overvloed is aan een
alternatief aanbod van cholesterol sulfaat. Dit betekent allereerst dat je
voedingsmiddelen eet die rijk aan zowel cholesterol als zwavel. Eieren zijn een optimaal
voedsel, omdat ze voorzien zijn van beide voedingsstoffen. Maar in de tweede plaats
betekent dit dat jij je ook voldoende moet blootstellen aan zon op de huid. Dit idee is
een klap in het gezicht van medische deskundigen in de Verenigde Staten die adviseren om
de zon te vermijden uit angst voor huidkanker. Ik ben van mening dat het buitensporige
gebruik van zonnebrandmiddelen, samen met overtollige fructose consumptie, heeft
bijgedragen aan de huidige epidemie in hart- en vaatziekten. En de natuurlijke bruine tint
die zich ontwikkelt na blootstelling aan de zon, biedt een veel betere bescherming tegen
huidkanker dan de chemische stoffen in zonnebrandmiddelen.
11. Slotopmerkingen
Elk individu krijgt hooguit slechts
één kans om oud te worden. Wanneer je ervaart dat je lichaam uit elkaar valt, is het
gemakkelijk voor te stellen dat dit komt omdat je ouder wordt. Ik denk dat de beste manier
om statine gebruik te karakteriseren het feit is dat het je snel oud laat worden.
Mobiliteit is het grote wonder in dieren dat cholesterol mogelijk heeft gemaakt. Door het
onderdrukken van de cholesterol synthese, kan het medicijn statine de mobiliteit
vernietigen. Geen enkele studie heeft aangetoond dat statines de algemene doodsoorzaak in
statistieken verbeteren. Er bestaat echter geen twijfel dat statines uw resterende dagen
op aarde een stuk minder aangenaam maken dan anders mogelijk zou zijn.
Om de kwaliteit van leven te
optimaliseren, de levensverwachting te verhogen en hart- en vaatziekten te voorkomen, heb
ik een simpel advies: besteedt veel tijd buitenshuis; eet gezond, eet cholesterol-verrijkt
dierlijk voedsel zoals eieren, lever en oesters; eet gefermenteerd voedsel zoals yoghurt
en zure room; eet voedingsmiddelen die rijk zijn aan zwavel zoals uien en knoflook. En tot
slot, zeg "Nee, Bedankt" tegen uw arts als statin gebruik adviseert.
Verwijzingen
[1] K.D. Brandt, P. Dieppe, E.
Radin, "Etiopathogenesis van osteoartritis". Med. Clin. North Am. 93 (1):
1–24, 2009.
[2] J. kabel, "Ongewenste voorvallen van statines - een informele Internet gebaseerde
studie," JOIMR, 7, lid 1, 2009. [3] S. Calaghan, "Caveolae als belangrijkste
regelgevers van cardiale myocyte beta2 â adrenoceptor signalering: een nieuwe
doelstelling voor statines" onderzoek Symposium op Caveolae: essentiële
Signalosomes voor het cardiovasculair systeem, Proc Physiol Soc 19, SA21, Universiteit
van Manchester, 2010.
[4] K.S. Collison, S.M. Saleh, R.H. Bakheet, R.K. Al-Rabiah, A.L. Inglis, N.J. Makhoul,
Z.M. Maqbool, M. Zia Zaidi, M.A. Al-Johi en F.A. Al-Mohanna, "Diabetes van de lever:
het verband tussen vette leverziekte en HFK's-55" zwaarlijvigheid, 17(11),
2003-2013, november 2009.
[5] J. Dorstand, P. Kuhnlein, C. Hendrich, J. Kassubek, A.D. Sperfeld en AC Ludolph.
"Patiënten met verhoogde niveaus van triglyceride en cholesterol serum hebben een
langdurige overleving in Amyotrofische laterale sclerose," J Neurol. in pers:
online Dec. 3 2010 gepubliceerd.
[6] O. Feron, C. Dessy, J.-P. Desager, en J.-L. Balligand,
"Hydroxy-Metholglutaryl-coenzym A Reductase remming bevordert Endothelial Nitric
Oxide Synthase activering via een afname in Caveolin overvloed," verkeer 103,
113-118, 2001.
[7] M.R. Goldstein en L. Mascitelli, "Statine-geïnduceerde diabetes: het topje van
de ijsberg," QJM, online, Nov 30, 2010 gepubliceerd.
[8] S.S. Gottlieb, M. Khatta en M.L. Fisher. "Co-enzym Q10 en hartfalen door
verstopping." Ann stagiair Med, 133 (9): 745–6, 2000.
[9] J.-P. Gratton, P. Bernatchez en W.C. Sessa, "Caveolae en Caveolins in het
cardiovasculair systeem," circulatie onderzoek, 94:1408-1417, 11 juni 2004.
[10] D.S. Grimes, E. Hindle en T. Dyer, "Zonlicht, Cholesterol en coronaire hart- en
vaatziekten," Q. J. Med 89, 579-589, 1996;
http://www.ncbi.nlm.NIH.gov/PubMed/8935479
[11] J. Hagedorn en R. Arora, "vereniging van statines en Diabetes Mellitus," American
Journal of Therapeutics, 17 (2): e52, 2010.
[12] T.H. Haines, "Doen sterolen verminderen Proton en natrium lekken via lipide
Bilayers?" Vooruitgang in het onderzoek van het lipide, 40, 299-324., 2001;
http://www.ncbi.nlm.NIH.gov/PubMed/11412894
[13] T. Kikuchi, N. Oka, A. Koga, H. Miyazaki, H. Ohmura, en T. Imaizumi, "Gedrag van
Caveolae en Caveolin-3 tijdens de ontwikkeling van Myocyte hypertrofie," J
Cardiovasc Pharmacol. 45:3, 204-210, maart 2005.
[14] P.H. Langsjoen en A.M. Langsjoen, "het klinische gebruik van HMG
CoA-reductase-remmers en de bijbehorende uitputting van co-enzym Q10. Een overzicht van
dierlijke en menselijke publicaties." Biofactors, 18 (1): 101–111, 2003.
[15] J. Liu, A. Li en S. Seneff, "automatisch ontdekking van neveneffect door
medicijnen van Online patiënt-voorgelegde overzichten: Focus op Statin Drugs." Voorgelegd
aan de eerste internationale conferentie over vooruitgang in informatie mijnbouw en
Management (IMMM) Jul 17-22, 2011, Bournemouth, Groot-Brittannië
[16] M. Lohn, M. Fürstenau, V. Sagach, M. Elger, W. Schulze, FC Luft, H. Haller, en M.
Gollasch, "Ontsteking van Calcium splinters in aderen en hartspier via
Caveolae," Circ. Res. 2000 87; 1034-1039
[17] A. Maguy, T.E. Hebert, en S. Nattel, "Rol van lipide vlotten" en Caveolae
in cardiale ionen kanaalfunctie, Cardiovasculair onderzoek, 69, 798-807, 2006.
[18] B.M. Meador en K.A. Huey, "Statine geassocieerde myopathie en de verergering
door oefening," spier- en zenuw, 469-79, oktober 2010.
[19] C. Minetti, F. Sotgia, C. Bruno, et al., "Mutaties in het caveolin-3 gen
veroorzaken autosomaal dominante limb-girdle spierdystrofie," Nat. Genet., 18,
365-368, 1998.
[20] O.B. Nielsen, F. de Paoli en K. Overgaard, "beschermende effecten van melkzuur
op toename van kracht in skeletspieren van ratten." J. phhsiology 536(1),
161-166, 2001.
[21] PS Phillips, R.H. Haas, S. Bannykh, S. Hathaway, N.L. Gray, B.J. Kimura, G. D.
Vladutiu en J.D.F. Engeland. "Statin-geassocieerde myopathie met normale creatine
kinase niveaus," Ann stagiair Med, 1 oktober 2002; 137:581–5.
[22] G. de Pinieux, P. Chariot, M. Ammi-zei, F. Louarn, J.L. LeJonc, A. Astier, B. Jacotot
en R. Gherardi, "lipide-verlagende drugs en mitochondriale functie: effecten van
HMG-CoA reducase-remmers op serum ubiquinone en bloed lactaat/pyruvaat ratio's." Br.
J. Clin. Pharmacol. 42: 333-337, 1996.
[23] R.A. Robergs, F. Ghiasvand, en D. Parker, "Biochemie van door oefening
geïnduceerde metabole acidose." Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 287:
R502–R516, 2004.
[24] G. Saher, B. Brügger, C. Lappe-Siefke, et al. "hoge cholesterolniveau is
essentieel voor myeline membraan groei." nat neurosci 8:468-75, 2005.
[25] S. Seneff, G. Wainwright, en L. Mascitelli, "Is het metabool syndroom
veroorzaakt door een hoge Fructose en relatief laag vetgehalte, lage Cholesterol
dieet?" Archieven van de medische wetenschap, 7, lid 1, 8-20, 2011; DOI:
10.5114/aoms.2011.20598
[26] S. Seneff, G. Wainwright, en L. Mascitelli, "voeding en de ziekte van Alzheimer:
de negatieve rol van een hoog koolhydratendieet," In Press, European Journal of
interne geneeskunde, 2011.
[27] S. Seneff, G. Wainwright en B. Hammarskjold, "Cholesterol sulfaat moedigt
glucose en zuurstof transport aan in erytrocyten en Myocytes: een bewijs gebaseerde
theorie," voorgelegd aan "Hypothesen in de biowetenschappen".
[28] S. Seneff, G. Wainwright en B. Hammarskjold, "Arteriosclerose kan een cruciale
rol spelen in de bescherming van het Myocardium in kwetsbare situaties," voorgedragen
aan hypothesen in de biowetenschappen.
[29] H. Sinzinger en J. O'Grady, "professionele atleten lijden aan
hypercholesterolemie en verdragen zelden een statine behandeling vanwege spier
problemen." Br j clin pharmacol 57,525-528, 2004.
[30] E.J. Smart, G.A. Graf, M.A. McNiven, W.C. Sessa, J.A. Engelman, i.e. Scherer, T.
Okamoto en M.P. Lisanti, "Caveolins, vloeistof-bevattenden domeinen en signaal
transductie," moleculaire en cellulaire biologie, 19, 7289–7304, november
1999.
[31] A.J. Shyam Kumar, S.K. Wong en G. Andrew, "Statine-geïnduceerde symptomen in
spieren: een verslag van 3 gevallen." Acta Orthop. Belg. 74, 569-572, 2008.
[32] M.A. zilver, P.H. Langsjoen, S. Szabo, H. Patil en A. Zelinger, "Effect of
Atorvastatine op linker ventriculaire diastolische functie en het vermogen van co-enzym
Q10 om dysfunctie om te keren De American Journal of Cardiology, 94 (10):
1306–1310, 2004.
[33] Y. Sunada, H. Romani, A. Hase, H. Ohi, T. Hosono, S. Arata, S. Higuchi, K. Matsumura
en T. Shimizu, "transgene muizen uiten mutant caveolin-3 Toon vertonen ernstige
myopathie geassocieerd met verhoogde nNOS activiteit," menselijke moleculaire
genetica 10, lid 3 173-178, 2001.
http://hMG.oxfordjournals.org/Content/10/3/173.abstract
[34] M. J. Taggart, "de complexiteit van de caveolae: een kritische beschouwing van
hun rol in vasculaire functie," onderzoek Symposium op Caveolae: essentiële
Signalosomes voor het cardiovasculair systeem, Proc Physiol Soc 19, SA21, Universiteit
van Manchester, 2010.
[35] P. Thavendiranathan, A.Bagai, M.A. Brookhart en N.K. Chaudhry, "primaire
preventie van cardiovasculaire ziekten met statine gebruik: een meta-analyse van
gerandomiseerde gecontroleerde proeven," Arch stagiair Med. 166(21), 2307-13.,
November 27, 2006.
[36] R.S. Tilvis, J.N. Valvanne, T.E. Strandberg en T.A. Miettinen "prognostische
betekenis van serum cholesterol, lathosterol en sitosterol in ouderdom; 1–10 een
17-jarige bevolking studie," Annals of Medicine, vroege Online: 2011.
[37] J. Tong, P.P. Borbat, J.H. Freed en Y. Shin, "Een schaar-mechanisme voor
stimulatie van SNARE- bemiddeling van lipide vermengd met cholesterol." Proc
nationaal Acad Sci U S A 2009;106:5141-6.
[38] L. Vila, A. Rebollo, G.S. Aðalsteisson, M. Alegret, M. Merlos, N. Roglans en J.C.
Laguna, "Vermindering van lever fructokinase uiting en verbeterinng van
leverontsteking en metabolisme bij ratten gevoed met vloeibare fructose na Atorvastatine
behandeling," toxicologie en farmacologie toegepast 251, 32–40, 2011.
[39] Kabata T., Folino-Gallo P., Stephens P et al., "Trends in voorschrijven en het
gebruik van statines en andere lipide verlagende drugs in Europa 1997-2003," Br J
clin pharmacol 60, 543-551, 2005.
[40] K.A. Weant en K.M. Smith, "The Role of co-enzym Q10 bij hartfalen," Ann
pharmacother, 39(9), 1522-6, Sep. 2005.
[41] F. R. Westwood, A. Bigley, K. Randall, A.M. Marsden en R.C. Scott, "spier
Statin-geïnduceerde necrose in de rat: distributie, ontwikkeling en vezel
selectiviteit," Toxicologische pathologie, 33:246-257, 2005.
How Statins Really Work Explains Why
They Don't Really Work.
