Nieuws mentale gezondheid


balk2.jpg (42734 bytes)

 


Update 27.9.2015


Cholesterolverlagend medicijn versnelt veroudering

Nieuw onderzoek, gepubliceerd in The American Journal of Physiology, zou aantonen dat dit medicijn de stamcellen aantast. Hierdoor ontstaan bijwerkingen als geheugenverlies, spierpijn, diabetes, verminderde leverfunctie, vermoeidheid en staar.

Lees verder


Cholesterol sceptics

The International Network of Cholesterol Skeptics (THINCS) is a steadily growing group of scientists, physicians, other academicians and science writers from various countries. For decades, enormous human and financial resources have been wasted on the cholesterol campaign, more promising research areas have been neglected, producers and manufacturers of animal food all over the world have suffered economically, and millions of healthy people have been frightened and badgered into eating a tedious and flavorless diet or into taking potentially dangerous drugs for the rest of their lives. As the scientific evidence in support of the cholesterol campaign is non-existent, we consider it important to stop it as soon as possible.

Naar de website


 

Hoe Statines in werkelijkheid werken, verklaart waarom ze
niet echt werken.

door Stephanie Seneff

Vertaling: Pauline Laumans

seneff@CSAIL.mit.edu
11 Maart 2011

Stephanie Seneff is een senior onderzoeker in "Computer Science and Artficial Intelligence Laboratory" bij het MIT ( Massachusetts Institute of Technology). Ze ontving in 1968 haar (BS) Bachelor of Science graad in Biofysica bij het MIT en in 1980 haar (MS) Master of Science en (E.E.) Ingenieursgraad in Elektrotechniek en in 1985 haar PhD in Elektrotechniek eveneens bij het MIT.

Haar onderzoeken omvatte vele aspecten van de ontwikkeling van communicatie mogelijkheden door middel van computersystemen, zoals spraakherkenning, taalkundige ontleding, toespraak en dialoog modellen, taalontwikkeling en samenvatting van informatie. Ze heeft meer dan 170 gerefereerde artikelen geschreven over deze onderwerpen en is uitgenodigd voor key-note speeches bij diverse internationale conferenties. Ook heeft ze talrijke Master en Doctoraal Studenten in hun proefschrift voor het MIT begeleid. Ze was werkzaam voor de Speed Technical Committee voor het IEEE Society voor Akoestiek, Spraak en Signaal Verwerking en is redactielid van de Speed Communication Journal. Ze is ook lid geweest van de Permanent Council voor de International Conference voor Spoken Language Systems (ICSLP).

De laatste jaren heeft Dr. Seneff haar onderzoek terug verlegt naar de biologie; een weerkaatsing van haar bachelor graad. Ze concentreert zich vooral op de relatie tussen voeding en gezondheid. In 2011 is ze eerste auteur van twee publicaties in medische tijdschriften over de verhouding van overtollige koolhydraten consumptie met nadelige gezondheidseffecten als uitkomst. Een mix van biologie met de dialoogsystemen wordt weerspiegeld in de ontwikkeling van gesproken dialoogsystemen die het voor gebruikers mogelijk maakt om op het Internet te zoeken naar gezondheidsgerelateerde basis informatie.

Contactinformatie:

Stephanie Seneff
Room G-438 MIT Stata Center
32 Vassar Street
Cambridge, MA 02139 USA
Email: seneff@csail.mit.edu

 

1. Inleiding

De statine industrie (statine = cholesterolsyntheseremmer) geniet al meer dan dertig jaar van gestaag toenemende winsten, omdat ze steeds meer manieren vinden om uitbreiding van de definitie van het aandeel van de bevolking dat voor gebruik in aanmerking komt, te rechtvaardigen. Grote, placebo-gecontroleerde studies hebben aangetoond dat statines het voorkomen van een hartaanval aanzienlijk kan verminderen. Een hoog serum cholesterol gehalte is inderdaad gecorreleerd (wederzijdse onderlinge betrokkenheid) met hart- en vaatziekten, en statines komen tussen het lichaamsvermogen om cholesterol te synthetiseren dat zeer effectief is in het verlagen van het aantal hart- en vaatziekten. Hart- en vaatziekten zijn de belangrijkste doodsoorzaak in de Verenigde Staten en neemt wereldwijd toe. Wat is niet goed aan het medicijn statines?

Ik voorspel dat het gebruik van het medicijn statine zijn einde nadert en dat zal een harde werkelijkheid zijn. De thalidomide ramp (slaapmiddel dat ernstige aangeboren afwijkingen bij pasgeborenen teweeg bracht) van de jaren ‘50 en het fiasco van de hormoon vervangende therapie van de jaren ’90 zal in vergelijking verbleken bij de dramatische opkomst en ondergang van de statine industrie. Ik zie het tij langzaam veranderen, en ik geloof dat het uiteindelijk toeneemt in een vloedgolf, maar verkeerde informatie is opmerkelijk volhardend, dus het kan nog jaren duren.

Ik heb de laatste jaren veel tijd doorgebracht met het doorkammen van onderzoeksliteratuur over stofwisseling, diabetes, hart- en vaatziekten, de ziekte van Alzheimer en het medicijn statine. Tot nu toe, in aanvulling op het plaatsen van essays op het web, heb ik samen met medewerkers, twee tijdschriftartikelen gepubliceerd die berichten over de samenhang van stofwisseling, diabetes, hart -en vaatziekten (Seneff1 et al., 2011) en de ziekte van Alzheimer (Seneff2 et al., 2011). Twee andere artikelen, betreffende de belangrijke rol voor cholesterol sulfaat in de stofwisseling, worden momenteel onderzocht (Seneff3 et al., Seneff4 et al.). Ik word gedreven door de noodzaak om te begrijpen hoe een medicijn dat zich inmengt met de synthese van cholesterol - een voedingsstof die is essentieel voor het menselijk leven - een positief effect kan hebben op de gezondheid. Ik ben uiteindelijk beloond met een verklaring voor een ogenschijnlijk gunstig voordeel waarin ik vertrouw, maar een die wel degelijk weerlegt dat statines beschermend zijn. Ik maak de gedurfde bewering dat niemand in aanmerking komt voor een therapie met statine, en dat het medicijn statine het best beschreven kan worden als een toxine.

2. Cholesterol en Statines

Ik zou willen beginnen met het herzien van de claim dat statines het voorkomen van hartaanvallen met een derde zou verlagen. Wat betekent dit precies? Een zeer grote studie waarbij zeven medicijn werkingen worden herzien - waarbij in totaal 42.848 patiënten aan deelnemen in een tijdspanne van drie tot vijf jaar - toonde een 29% dalend risico aan van zware hartstoornissen (Thavendiranathan et al., 2006). Maar omdat hartaanvallen maar zelden voorkwamen in deze groep, wat zich in absolute termen laat vertalen naar 60 patiënten die moesten worden behandeld gedurende gemiddeld 4.3 jaar om een van hen te beschermen tegen een hartaanval. Echter, van belang is dat allen een toename ervoeren in broosheid van de botten en mentale achteruitgang. Een onderwerp waar ik verderop in dit essay op terug zal komen.

De gevolgen van de schade door de statine cholesterol mythologie, strekt zich uit tot ver buiten hen die in feite de statine pillen gebruiken. Cholesterol wordt gedemoniseerd door de statine industrie, en als gevolg zijn Amerikanen geconditioneerd om levensmiddelen waarin cholesterol zit te vermijden. Dit is een ernstige vergissing, omdat het voor het lichaam moeilijker wordt om voldoende cholesterol te synthetiseren om de behoeften van het lichaam te ondersteunen, en het ontneemt verschillende essentiële voedingsstoffen van ons. Het is pijnlijk om te zien dat iemand zijn ei openmaakt en de eidooier eruit haalt en wegsmijt, omdat het "teveel" cholesterol bevat. Eieren zijn een gezond voedingsmiddel, waarvan de dooier alle belangrijke voedingsstoffen bevat. Immers, het is de dooier die een embryo laat rijpen tot een kuiken. Amerikanen vertonen momenteel wijdverbreide tekortkomingen aan verschillende essentiële voedingsstoffen die overvloedig voorkomen in levensmiddelen die cholesterol bevatten, zoals choline (essentiële voedingsstof nodig voor het maken van lecithine en acetylcholine), zink (belangrijk voor goed zicht), niacine(bouwsteen van belangrijke co-enzymen nodig voor een goede stofwisseling), vitamine A en vitamine D (nodig gezonde ogen en immuunsysteem en voor groei botten).

Cholesterol is een opmerkelijke stof, zonder zouden we dood gaan. Er zijn drie onderscheidende factoren waardoor dieren in het voordeel zijn ten opzichte van planten: een zenuwstelsel, mobiliteit en cholesterol. Cholesterol, afwezig in planten, is de belangrijkste molecule waardoor dieren mobiel zijn en een zenuwstelsel hebben. Cholesterol heeft unieke chemische eigenschappen die worden gebruikt in de tweelaagse lipiden (lipiden zijn vetachtige stoffen van uiteenlopende chemische samenstelling) die alle dierlijke cellen omringen: cholesterol concentraties nemen toe, membraan (vlies tussen twee ruimtes) doorlaatbaarheid daalt tot een bepaalde kritische concentratie, waarna cholesterol vloeibaarheid toeneemt (Haines, 2001). Dierlijke cellen gebruiken deze eigenschap tot hun voordeel om ionen vervoer mee te regelen dat noodzakelijk is voor hun mobiliteit en het transporteren van signalen van de zenuwen. Dierlijke celmembranen bevatten veel gespecialiseerde eilandjes die heel toepasselijk lipiden vlotten worden genoemd. Cholesterol verzamelt zich daar in hoge concentraties en maakt ionen transport mogelijk in die gespecialiseerde eilandjes. Cholesterol biedt ook een cruciale rol in de niet-lipide regio’s, door te voorkomen dat kleine geladen ionen, overwegend natrium (Na +) en kalium (K +), doorlekken in de celmembranen. Bij het ontbreken van cholesterol, hebben cellen meer energie nodig om gelekte ionen dor het celmembraan terug te trekken terwijl de dichtheid is toegenomen.

In aanvulling op deze belangrijke rol van ionen transport is cholesterol de voorloper van vitamine D3, de geslachtshormonen oestrogeen, progesteron, testosteron en de steroïde hormonen zoals cortisol. Cholesterol is absoluut noodzakelijk voor de celmembranen van alle cellen, maar het beschermt de cel niet alleen tegen ionen lekkage, maar ook tegen oxidatie schade tegen membraan vetten. Terwijl de hersenen slechts 2% van het lichaamsgewicht bevatten, herbergt het 25% van de hoeveelheid cholesterol in het lichaam. Cholesterol is van belang voor de hersenen omdat het het zenuw signaal transporteert via de synapsen en door de lange axons (een bundel neurieten d.w.z. uitlopers van zenuwcellen die de impuls geleiden in de richting van het cellichaam af) zodat de hersendelen met elkaar communiceren. Cholesterol sulfaat speelt een belangrijke rol in de stofwisseling van vetten via galzuren, evenals in de verdediging (immuun worden) tegen een invasie van ziekmakende organismen.

Statine medicijnen remmen de werking van een enzym - HMG co-enzym A Reductase - dat nodig is voor een eerste stap in het 25-stappenproces dat cholesterol produceert. Deze stap is ook een eerste stap in de synthese van een aantal andere krachtige biologische stoffen die betrokken zijn bij de cel reguleringsprocessen en antioxidatie effecten. Eén daarvan is co-enzym Q10 dat in een grote concentratie aanwezig is in het hart en een belangrijke rol speelt in de mitochondriale (Celorganellen van belang voor celstofwisseling ofwel energiecentrale van de cel) energieproductie en fungeert als een krachtige antioxidant (Gottlieb et al., 2000). Statines werken ook in op celsignalerende mechanismen door middel van zogenaamde G-eiwitten, die complexe stofwisselingsreacties op stressvolle omstandigheden geleiden. Een andere belangrijke stof waarvan de synthese is geblokkeerd is dolichol (belangrijk voor ogen en hersenen), dat een belangrijke rol speelt in het endoplasmatisch reticulum (speelt een rol in het transport van stoffen door de cel en de eiwitsynthese ). Wij kunnen ons niet voorstellen wat de uiteenlopende effecten van deze ontwrichting zouden kunnen hebben op de functie van de cel, als gevolg van de interferentie met HMG co-enzym A Reductase.

3. LDL, HDL en Fructose

We zijn door onze artsen getraind om ons zorgen te maken over een verhoogd serumniveau van een lage dichtheid lipoproteïne (LDL), met betrekking tot hart- en vaatziekten. LDL is niet een soort cholesterol, maar kan beter gezien worden als een container die vetten, cholesterol, vitamine D en vetoplosbare anti-oxidanten naar alle weefsels in het lichaam kan transporten. Omdat ze niet in water oplosbaar zijn, moeten deze voedingsstoffen worden verpakt en vervoerd binnen LDL deeltjes in de bloedstroom. Als je tussen de productie van LDL komt, verminder je de beschikbaarheid voor het lichaam van al deze voedingsstoffen naar de cellen van je lichaam.

De buitenste schil van een LDL deeltje bestaat voornamelijk uit lipoproteïnen en cholesterol. De lipoproteïnen bevatten eiwitten aan de buitenkant van de schil en lipiden (vetten) in de binnenste laag. Als de buitenste schil te weinig cholesterol bevat, worden de vetten in de lipoproteïnen kwetsbaarder voor aanvallen door zuurstof, dat alomtegenwoordig is in de bloedstroom. LDL deeltjes bevatten ook een speciale proteïne met de naam "apoB" dat het mogelijk maakt dat LDL voedingsstoffen aflevert aan de cellen die het nodig hebben. ApoB is kwetsbaar voor aanvallen door glucose en andere bloedsuikers van bloed, vooral door fructose. Diabetes leidt tot een verhoogde concentratie van suiker in het bloed, die de LDL deeltjes in gevaar brengen, door het kleefbaar maken van apoB. Geoxideerd en van een suikerlaagje voorziene LDL deeltjes, worden minder efficiënt in het leveren van hun inhoud aan de cellen. Dus, blijven ze langer aanwezig in de bloedsomloop, en het gemeten serum LDL niveau gaat omhoog.

Erger nog, zodra de LDL deeltjes uiteindelijk hun inhoud hebben afgeleverd, worden ze "kleine verdichte LDL deeltjes," restanten die gewoonlijk worden teruggegeven aan de lever waar ze worden afgebroken en hergebruikt. Maar het suikerlaagje komt ook tussen dit proces, waardoor de taak om ze af te breken op zich wordt genomen door eenkernige cellen (macrofagen) in de aderwanden en elders in het lichaam door een unieke opruim operatie. De macrofagen zijn vooral vaardig in het onttrekken van cholesterol uit beschadigde LDL deeltjes en het te plaatsen in HDL deeltjes. Kleine verdichte LDL deeltjes worden vastgehouden in de aderwanden zodat de macrofagen de inhoud kunnen redden en hergebruiken. Dit is de voornaamste bron van het ontstaan van arteriosclerose (aderverkalking) is. HDL deeltjes worden ook wel het "goede cholesterol" genoemd, en de hoeveelheid cholesterol in HDL deeltjes is de lipide-metriek (meetstelsel) met de sterkste samenhang met hart- en vaatziekten, waar minder cholesterol in verband word gebracht met een verhoogd risico. Dus spelen de macrofagen in de plaklaag een zeer nuttige rol in het verhogen van het HDL cholesterol en het verminderen van de hoeveelheid minder verdichte LDL.

De LDL deeltjes worden geproduceerd door de lever, die cholesterol synthetiseert tot in de celwanden en in de celinhoud. De lever is ook verantwoordelijk voor het afbreken van fructose en het omzetten daarvan in vet (Collison et al., 2009). Fructose is tien keer actiever dan glucose in het versuikeren (van een suikerlaag (glazuurlaag) voorzien) van eiwitten, en is daarom heel gevaarlijk in het bloedserum (Seneff1 et al., 2011). Als je veel fructose consumeert (zoals de maïssuikerstroop dat veelvuldig verwerkt is in voedsel en koolzuurhoudende dranken), wordt de lever zwaar belast om de fructose uit het bloed om te zetten in vet, en de lever kan de cholesterol levering niet bijbenen. Zoals ik al eerder meldde, kunnen de vetten niet veilig worden getransporteerd als er niet genoeg cholesterol is. De lever moet al het vet dat door de fructose wordt geproduceerd verwijderen en daarom produceert het LDL deeltjes van lage kwaliteit, die onvoldoende beschermende cholesterol bevatten. Dus eindigen je met een slechte situatie waarbij de LDL deeltjes bijzonder kwetsbaar zijn voor aanvallen, en aanvallende suikers zijn veelvuldig beschikbaar om schade te berokkenen.

4. Hoe Statines spieren vernietigen

Europa, en vooral het Verenigd Koninkrijk, is verliefd op het gebruik van statines in de afgelopen jaren. Het Verenigd Koninkrijk heeft nu het dubieuze onderscheid met andere landen als het enige land waar statines aan de toonbank kunnen worden gekocht en waar de consumptie van statine met meer dan 120% is toegenomen in de afgelopen jaren (Kabata et al., 2005). Orthopedische klinieken zien steeds meer patiënten van wie de problemen oplosbaar blijken te zijn door simpelweg te stoppen met het statine gebruik, zoals blijkt uit een recent rapport van drie gevallen binnen één jaar in één kliniek, die allen normale creatine kinase (enzym in spiercellen) niveaus hadden, de gebruikelijke indicator om spierschade door statine gebruik te meten, en die allen waren "genezen" door gewoon te stoppen met het gebruik van statines (Shyam Kumar et al. 2008). In feite, is creatine kinase monitoring niet voldoende om je te verzekeren dat statines niet schadelijk zijn voor de spieren (Phillips et al., 2002).

Aangezien de lever veel van de cholesterol levering aan de cellen synthetiseert, heeft het gebruik van statines sterke gevolgen voor de lever, resulterend in een scherpe daling van de hoeveelheid cholesterol die kan worden omgezet. Een rechtstreeks gevolg is dat de lever ernstig wordt geschaad in het vermogen om fructose om te zetten in vet, omdat er geen manier is om het vet zodanig te binden dat het op een veilige manier wordt getransporteerd zonder cholesterol (Vila et al., 2011). Fructose bouwt zich op in de bloedstroom waar het veel schade veroorzaakt aan serum eiwitten.

De skeletspiercellen worden zwaar getroffen door het gebruik van statines. Vier complicaties zijn nu zichtbaar: (1) hun mitochondria (celorganellen van belang voor celstofwisseling ofwel energiecentrale van de cel) zijn inefficiënt. Dit is toe te schrijven aan onvoldoende co-enzym Q10, (2) hun celwanden zijn kwetsbaarder voor oxidatie en versuikeringschade ten gevolge van verhoogde fructose concentraties in het bloed, verminderde cholesterol in de celwanden, en verminderde antioxidant voorraad, (3) er is een verminderde aanvoer van vetten nodig voor brandstof dat in verband gebracht kan worden met de vermindering van LDL deeltjes, en (4) belangrijke ionen zoals natrium en kalium lekken door de celwanden waardoor hun lading verminderd. Bovendien, glucose toename door insuline, vindt beperkt plaats in de lipide vlotten die geconcentreerd zijn in cholesterol. Door de verminderde aanvoer van cholesterol zijn er minder lipide vlotten, en dit interfereert met de opname van glucose. Glucose en vetten zijn de belangrijkste bronnen van energie voor de spieren, en beide komen in het gedrang.

Zoals ik eerder vermeldde, interfereren statines met de synthese van co-enzym Q10 (Langsjoen en Langsjoen 2003), dat sterk geconcentreerd is in het hart evenals de skeletspieren, en in feite, in alle cellen met een hoge stofwisseling. Het speelt een essentiële rol in de citroenzuurcyclus in mitochondria, dat verantwoordelijk is voor de toevoer van veel van de energiebehoeften van de cel. Koolhydraten en vetten worden afgebroken in aanwezigheid van zuurstof en produceren water en kooldioxide als bijproducten. De energie die geproduceerd wordt is adenosine trifosfaat (ATP), en het put de spiercellen ernstig uit als gevolg van de verminderde aanvoer van het co-enzym Q10.

De spiercellen hebben een mogelijke uitweg, door gebruik te maken van een alternatieve brandstofbron, die geen betrekking heeft op de mitochondriën, geen zuurstof nodig heeft en geen insuline. Wel heeft het een overvloed aan fructose in het bloed en gelukkig (of helaas, afhankelijk van je standpunt) de verslechtering van de door de lever statine overdracht resulteert in een overvloed van serum fructose. Via een anaërobe proces (zonder zuurstof) dat plaatsvindt in het cytoplasma, gebruiken gespecialiseerde spiervezels de best bruikbare energie beschikbaar uit fructose en produceren lactaat (het eindproduct uit het glucosemetabolisme onder zuurstofarme omstandigheden) af als een product en geven dat terug aan de bloedstroom. Ze moeten een enorme hoeveelheid fructose produceren om genoeg energie voor eigen gebruik te hebben. Inderdaad heeft statine gebruik aangetoond dat het de productie van lactaat door skeletspieren verhoogd (Pinieux et al., 1996).

Het omzetten van één fructose molecule tot lactaat levert slechts 2 ATP, terwijl een suiker molecule tot kooldioxide en water in de mitochondriën 38 ATP oplevert. Met andere woorden, je hebt 19 keer zoveel substraat (voedingsbodem) nodig voor het verkrijgen van een equivalente hoeveelheid energie. Het lactaat dat opgebouwd wordt in de bloedstroom is een zegen voor zowel het hart en de lever, omdat ze het gebruiken kunnen als een vervangende brandstofbron, een veel veiligere optie dan glucose of fructose. Lactaat is eigenlijk een zeer gezonde brandstof, in water oplosbare net zoals een suiker maar het is geen versuikeringsmiddel.

Dus de last om overtollige fructose om te zetten is verschoven van de lever naar de spiercellen, en het hart wordt voorzien van voldoende lactaat, een kwalitatief hoogwaardige brandstof dat niet leidt tot versuikeringsschade. LDL niveaus dalen doordat de lever de fructose verwijdering niet kan bijhouden, maar de levering van lactaat, een brandstof die vrij in het bloed voorkomt (hoeft niet te worden verpakt binnen LDL deeltjes) redt het hart voor die dag dat zich anders te goed doet aan vet aangeboden door de LDL-deeltjes. Ik denk dat dit het belangrijkste effect van statine gebruik is dat tot een vermindering van het risico op een hartaanval leidt; het hart wordt voldoende voorzien van een gezonde alternatieve brandstof.

Dit is allemaal goed en wel, behalve dat de spiercellen worden gesloopt in het proces. Hun celwanden worden uitgeput in cholesterol omdat cholesterol onvoldoende aanwezig is, en hun delicate vetten dus kwetsbaar zijn voor oxidatie schade. Dit probleem wordt verder verergerd door de vermindering van het co-enzym Q10, een krachtige antioxidant. De spiercellen sterven af door gebrek aan energie tengevolge van disfunctionele mitochondriën, en proberen dit te compenseren door de verwerking van een bovenmatige hoeveelheid van fructose en glucose anaëroob, waardoor veel versuikeringsschade aan belangrijke eiwitten plaatsvindt. Hun membranen lekken ionen, waardoor het vermogen om de spier samen te trekken wordt verhinderd. Ze zijn feitelijk de heldhaftige geopperde lammeren die gewillig sterven ter bescherming van het hart.

Spierpijn en spierzwakte worden algemeen erkend, zelfs door de statine industrie, als potentiële bijwerkingen van statine medicijnen. Samen met enkele MIT studenten (Massachusetts Institute of Technology in Boston), heb ik een studie uitgevoerd waaruit blijkt hoe verwoestend statines kunnen zijn voor spieren en de zenuwen die hen voorzien (Liu et al., 2011). We verzamelden meer dan 8400 on-line medicijnbeoordelingen van patiënten over het medicijngebruik van statine, en vergeleken ze met een gelijkwaardig aantal beoordelingen voor een breed spectrum van andere medicijnen. De vergelijkingsbeoordelingen werden zodanig geselecteerd dat de leeftijdsverdeling van de beoordelaars (revisoren) werd vergeleken met die voor de statine beoordelingen. We gebruikten een meetinstrument welke berekent hoe waarschijnlijk het zou zijn voor de woorden/zinnen die in de twee beoordelingssets opdagen om te worden verspreid op de manier waarop de verspreiding wordt waargenomen wanneer beide sets afkomstig zijn van hetzelfde waarschijnlijkheidsmodel. Bijvoorbeeld, als een bepaald neveneffect honderd keer in één gegevensset voorkomt en slechts eenmaal in de andere, zou dit overtuigend bewijs leveren dat deze bijwerking representatief is voor die gegevensset.

Tabel 1 toont verschillende voorwaarden aan die verband houden met spierproblemen die vervormd worden door statine beoordelingen.

Neveneffect

# Statine beoordelingen

# Niet-Statine beoordelingen

Gekoppelde P-waarde

Spierkrampen

678

193

0.00005

Algemene zwakte

687

210

0.00006

Spierzwakte

302

45

0.00023

Moeilijkheden met lopen

419

128

0.00044

Verlies van spiermassa

54

5

0.01323

Gevoelloosheid

293

166

0.01552

Spierspasmen

136

57

0.01849

Tabel 1: Telling van het aantal beoordelingen waar de uitdrukking gekoppeld aan verschillende symptomen gerelateerd aan spieren zich voordeed, 8400 statine en 8400 niet-statine medicijnen beoordelingen, samen met de bijbehorende P-waarde, die de waarschijnlijkheid aangeven dat deze verdeling bij toeval plaatsvond.

Ik denk dat de echte reden waarom statines het hart tegen een hartaanval beschermen, komt doordat de spiercellen bereid zijn zich op te offeren omwille van het grotere goed. Erkend wordt dat oefening goed is voor het hart, hoewel mensen met een hartkwaal oefening niet moeten overdrijven en een scheidslijn moeten maken tussen spieroefeningen en het overschatten van hun verzwakte hartspier. In feite denk ik dat de reden om te oefen net zo goed is als de reden voor het gebruik van statine: het voorziet het hart van lactaat, een zeer gezonde brandstof dat de celeiwitten niet versuikert.

5. Membraan cholesterol uitputting en ionen vervoer

Zoals ik eerder al erop zinspeelde, komen statine medicijnen tussen de spiersamentrekking door uitputting van het membraan van cholesterol. (Haines, 2001) heeft betoogd dat de belangrijkste rol van cholesterol in cel membranen de remming van lekken van kleine ionen is, vooral natrium (Na +) en kalium (K +). Deze twee ionen zijn noodzakelijk om te bewegen, en inderdaad, cholesterol dat ontbreekt in planten, is de belangrijkste molecule waardoor dieren zich voortbewegen, door hun sterke controle over ionen lekkage van deze moleculen door de celwanden. Door het beschermen van de cel tegen het lekken van ionen vermindert cholesterol de hoeveelheid energie die de cel nodig heeft om ionen aan de goede kant van het membraan te houden.

Er is een wijdverbreide misvatting dat "melkzuur acidose (hoog zuurgehalte van het bloed door ophoping van zuur in het bloed of verdwijnen van bicarbonaat uit het bloed)," een aandoening die zich kan voordoen wanneer spieren worden uitgeput tijdens oefeningen, is toe te schrijven aan melkzuur synthese. Het werkelijke verhaal is precies het tegenovergestelde: de melkzuur opbouw is te wijten aan de overtollige afbraak van ATP naar ADP om energie te produceren nodig voor spiersamentrekking. Wanneer de mitochondriën het energieverbruik door vernieuwing van de ATP niet kunnen bijhouden, wordt de productie van melkzuur absoluut noodzakelijk om acidose te voorkomen (Robergs et al., 2004). In het geval van statine gebruik, zijn buitensporige lekken toe te schrijven aan onvoldoende membraan cholesterol dat meer energie nodig heeft om te corrigeren, en al die tijd kunnen de mitochondriën minder energie produceren.

In de in vitro studies (buiten het lichaam) van fosfolipide membranen, heeft aangetoond dat de verwijdering van cholesterol uit het membraan tot een negentienvoudige toename in de snelheid van kalium lekken via het membraan leidt (Haines, 2001). Natrium wordt in mindere mate beïnvloed, maar nog steeds met een factor drie. Via ATP-omheinde kalium - en natrium kanalen behouden cellen een sterke onevenwichtigheid tussen de celwand van deze twee ionen, natrium wordt buitengehouden en kalium wordt binnen gehouden. Deze ionen gradiënt (het verloop (toe- of afname) van een grootheid als functie van een andere grootheid) is wat de spier doet bewegen. Wanneer het membraan door cholesterol is uitgeput, moet de cel aanzienlijk meer ATP verbranden om zich tegen de gestage lekkage van beide ionen te weren. Uitputting van cholesterol door statines heeft deze energie niet nodig, omdat de mitochondriën beperkt zijn tot energie opwekking ten gevolge van het co-enzym Q10 uitputting.

Spiercontractie zelf, veroorzaakt kalium verlies, met verdergaande verbindingen van het lekkage probleem geïntroduceerd door de statines en het kalium verlies door spiersamentrekking draagt aanzienlijk bij aan de spiervermoeidheid. Natuurlijk, spieren met onvoldoende cholesterol in hun membranen verliezen kalium zelfs sneller. Statines maken de spieren veel kwetsbaarder voor acidose, zowel door disfunctionele mitochondria als door een toename van ionenlekkage door de membranen. Dit is waarschijnlijk waarom atleten meer vatbaar zijn voor spierschade door statines (Meador en Huey, 2010, Sinzinger en O'Grady, 2004): hun spieren worden tweekeer uitgedaagd; door zowel de statine medicijnen en de spieroefening.

Een in vitro experiment met de kuitspieren van ratten toonde aan dat lactaat toegevoegd aan het medium in staat bleek om bijna volledig de verloren kracht te herstellen als gevolg van kalium verlies (Nielsen et al., 2001). Productie en afgifte van lactaat is noodzakelijk wanneer kalium verloren gaat aan het medium. Het verlies van spierkracht ter ondersteuning van gewrichten kan leiden tot plotselinge ongecoördineerde bewegingen, overbelasting van de gewrichten en het veroorzaken van artritis (Brandt et al., 2009). Feitelijk blijkt uit onze studies naar bijwerkingen van statines dat er een zeer sterke samenhang is met artritis, zoals wordt weergegeven in de tabel.

Hoewel ik niet op de hoogte ben van een studie met betrekking tot ionenenlekkage van spiercellen en statines, een studie met betrekking tot rode bloedcellen en bloedplaatjes toonde aan dat er na slechts een maand een aanzienlijke toename van de NA +-K +-pomp activiteit is op een bescheiden 10 mg/dl statine dosering, met een gelijktijdige afname van de hoeveelheid cholesterol in de membranen van deze cellen (Lohn et al..2000). Deze verhoogde pomp activiteit (noodzakelijk bij membraan lekken) zou extra ATP vereisen en dus extra energie verbruiken.

Spiervezels worden gekenmerkt langs een spectrum, door de mate waarvoor aerobe versus anaërobe stofwisseling gebruiken. De spiervezels die het sterkst zijn beschadigd door statines, zijn de spieren die zijn gespecialiseerd in anaërobe stofwisseling (Westwood et al., 2005). Deze vezels (Type IIb) hebben maar weinig mitochondriën, in tegenstelling tot het overvloedige aanbod van mitochondria in de volledig aërobe Type 1A vezels. Ik vermoed dat hun kwetsbaarheid toe te schrijven is aan het feit dat het voor hen moeilijker is om ATP aan te maken nodig als brandstof voor de spiercontractie en een overvloed aan lactaat te maken, een product van anaërobe stofwisseling. Ze zijn belast met energie te geven aan zichzelf en de defecte aërobe vezels (te wijten aan mitochondriale dysfunctie) en het produceren van voldoende lactaat ter compensatie van de acidose ontwikkelen als gevolg van een wijdverspreid tekort aan ATP.

6. Langdurige statine gebruik leidt tot overal tot schade

Vervolgens eroderen statines langzaamaan de spiercellen. Na enkele jaren bereiken de spieren een punt waarna ze niet langer dagelijks een marathon kunnen rennen. De spieren beginnen letterlijk uiteen te vallen, en de afbraak eindigt in de nier, waar het tot de zeldzame aandoening, Rhabdomyolyse kan leiden, die vaak dodelijk is (is een zeldzame, doch potentieel dodelijke bijwerking van cholesterolsyntheseremmers (statinen). In feite, 31 van onze statine beoordelingen verwijzen naar "Rhabdomyolyse" in tegenstelling tot geen in de vergelijkingstest. Nierfalen, een veelvoorkomend gevolg van Rhabdomyolyse, kwam 26 maal voor bij statine beoordelingen, in tegenstelling tot slechts vier keer in de controle set.

De afstervende spieren leggen uiteindelijk de zenuwen bloot en voorzien deze zenuwen van giftige stoffen wat vervolgens leidt tot schade aan de zenuwen zoals neuropathie, en uiteindelijk tot Amyloid Laterale Sclerose (ALS), ook bekend als Lou Gehrig’s ziekte, een zeer zeldzame slopende en uiteindelijk fatale ziekte die nu in opkomst is als gevolg van het geloof in het medicijn statine. Mensen gediagnosticeerd met ALS leven zelden nog na vijf jaar. Zevenenzeventig van onze statine beoordelingen bevatte verwijzingen naar ALS, tegen slechts 7 in de vergelijkingsset.

Als ionenlekken onhoudbaar worden, beginnen cellen het kalium/natrium systeem te vervangen door een op calcium/magnesium gebaseerd systeem. Deze twee ionen komen voor in dezelfde rijen van de periodieke tabel als natrium/kalium, maar schuiven één kolom op, wat betekent dat ze aanzienlijk groter zijn, en daarom is het veel moeilijker voor hen om per ongeluk te lekken. Maar dit leidt tot uitgebreide verkalking van de slagaderen, hartkleppen en de hartspier zelf. Kalkhoudende hartkleppen functioneren niet langer een terugstroom tegenhouden en diastolisch hartfalen is het resultaat van een verhoogde linkerkamer stijfheid. Onderzoek heeft aangetoond dat het gebruik van statines een toegenomen risico voor het diastolische hartfalen geeft (Silver et al., 2004, Weant en Smith, 2005). Hartfalen verschijnt 36 keer in onze gegevens over het statine medicijn tegen slechts 8 keer in de vergelijking groep.

Zodra de spieren niet langer de lactaatlevering kunnen bijbenen, worden de lever en het hart verder bedreigd. Ze zijn nu slechter af dan voordat ze statines gebruikten, omdat het lactaat niet langer beschikbaar is, en het LDL, die vet als brandstofbron zou hebben geleverd, sterk is verminderd. Dus zijn ze opgescheept met suiker als brandstof, iets dat is nu veel gevaarlijker is dan vroeger, omdat het membraan cholesterol is uitgeput. Glucose toevoer in de spiercellen, met inbegrip van de hartspier, door toedoen van insuline, maakt lipide vlotten mogelijk, waar cholesterol sterk geconcentreerd is. Minder membraan cholesterol resulteert in minder lipide vlotten, en dit leidt tot verminderde glucose-opname. Inderdaad, er is gesteld dat statines het risico voor diabetes verhogen (Goldstein en Mascitelli, 2010, Hagedorn en Arora, 2010). Onze gegevens dragen dit begrip uit, met de waarschijnlijkheid van de waargenomen verdeling diabetes verwijzingen die toevallig op slechts 0.006 plaatsvinden.

Neveneffect

# Statine beoordelingen

# Niet-Statin beoordelingen

Gekoppelde P-waarde

Rhabdomyolyse

31

0

0.02177

Leverschade

326

133

0.00285

Diabetes

185

62

0.00565

ALS

71

7

0.00819

Hartfalen

36

8

0.04473

Nierfalen

26

4

0.05145

Artritis

245

120

0.01117

Geheugenproblemen

545

353

0.01118

De ziekte van Parkinson

53

3

0.01135

Neuropathie

133

73

0.04333

Dementie

41

13

0.05598

Tabel 2: Tellingen van het aantal beoordelingen waar zinnen gekoppeld aan verschillende symptomen gerelateerd aan belangrijke gezondheidskwesties verschenen, naast spierproblemen, beoordelingen voor 8400 statine en 8400 niet-statine medicijnen, samen met de bijbehorende P-waarde, met vermelding van de kans dat deze verdeling bij toeval kan hebben plaatsgevonden.

7. Statines, Caveolin en Spierdystrofie

Lipide vlotten zijn noodzakelijk centra voor het vervoer van stoffen (zowel voedingsstoffen als ionen) door celmembranen en als cel signaleringsdomein in de noodzakelijke zoogdiercellen. Caveolae ("kleine grotten") zijn micro domeinen binnen lipide vlotten, die zijn verrijkt met een stof genaamd caveolin (een membraaneiwit dat eiwittransport mogelijk maakt) (Gratton et al., 2004). Caveolin krijgt steeds meer aandacht dankzij de wijdverbreide rol die het speelt in cel signalerende mechanismen en het vervoer van materiaal tussen de cel en de omgeving (Smart et al., 1999).

Statines staan erom bekend zich in te mengen met caveolin productie, zowel in endotheelcellen (inwendig bekleedsel bloed- en lymfevaten) (Feron et al., 2001) en in hartspiercellen, waar ze hebben aangetoond dat ze de dichtheid van caveolae met 30% verminderen (Calaghan, 2010). Mensen met een defecte vorm van caveolin-3, de versie van caveolin dat aanwezig is in hart- en skeletspiercellen, ontwikkelen spierdystrofie als gevolg (Minetti et al., 1998). Muizen onderworpen aan slechte caveolin-3 die in het cytoplasma blijft, in plaats van zich te binden aan de celwand op lipide vlotten vertoonden onvolgroeide groei en verlamming van hun benen (Sunada et al., 2001). Caveolin is belangrijk voor de hart ionenkanaal functie, die op zijn beurt, nodig is voor de regulering van de hartslag en de bescherming van het hart tegen hartritmestoornissen en hartstilstand (Maguy et al., 2006). In de zachte spiercellen van de aderen is caveolin belangrijk voor de aanmaak van calcium deeltjes en golven, die op hun beurt weer belangrijk zijn voor de samentrekking van de aderen en het uitzetten om zodoende het bloed door het lichaam rond te pompen (Taggart et al., 2010).

In experiment betreffende de samentrekking van arteriële bloedtoevoer naar de harten van ratten hebben onderzoekers een toename van 34% in de hoeveelheid caveolin-3 aangetoond die door de harten van ratten is geproduceerd, samen met een stijging van 27% van het gewicht van het linkerventrikel, wat ventriculaire hypertrofie aangeeft (cel neemt meer water en bouwstoffen op en neemt in grootte toe). Dit betekent dat het hart extra caveolin nodig heeft om met het geblokkeerde transport om te gaan, en de statines die interfereren met de mogelijkheid om extra caveolin te produceren (Kikuchi et al., 2005).

8. Statines en de hersenen

Terwijl de hersenen niet de focus van dit essay is, kan ik het niet weerstaan om het belang van cholesterol voor de hersenen te benoemen en geestelijke beschadiging die onze gegevens aantonen. Van statines wordt verwacht dat ze een negatieve invloed hebben op de hersenen, omdat - terwijl de hersenen slechts 2% van het lichaamsgewicht uitmaken - het 25% van het cholesterol in het lichaam bevat. Cholesterol is sterk geconcentreerd in de myelineschede (mergschede), die de axonen omsluiten die berichten over lange afstanden vervoeren (Saher et al., 2005). Cholesterol speelt ook een belangrijke rol in de overdracht van neurotransmitters in de synaps (ruimte in de verbinding tussen zenuwcellen waar de boodschap wordt doorgegeven) (Tong et al., 2009). We troffen er een scheve verdeling van de woord frequenties van dementerenden aan, de ziekte van Parkinson en verlies van het korte termijn geheugen, waarbij dit vaker en frequenter voorkwam in de statine beoordelingen dan in vergelijkende beoordelingen.

Een recente op bewijs gebaseerd artikel (Cable, 2009) vermeld dat statine medicijngebruikers een hoge incidentie (aantal nieuwe gevallen van een ziekte binnen een bepaalde tijd) van neurologische stoornissen hebben, vooral van neuropathie (zenuwaandoening zonder ontsteking), parasthesia (slapend lichaamsdeel) en neuralgie (zenuwpijn), en bleek een hoger risico voor de invaliderende neurologische ziekten, zoals ALS en de ziekte van Parkinson. Het bewijs was gebaseerd op zorgvuldige handmatig labelen van een set van zelf-gerapporteerde administratie van 351 patiënten. Een mechanisme voor zulke schade zou tussenkomst kunnen betekenen met de mogelijkheid van oligodendrocyten (zenuwcellen die een rol spelen in de ziekteoorzaak van MS), gespecialiseerde gliale cellen (cellen die in het zenuwstelsel voorkomen en de neuronen verzorgen) in het zenuwstelsel, om zo voldoende cholesterol tot de myelineschede omringende zenuw axonen te kunnen leveren. Genetisch gemanipuleerde muizen met defecte oligodendrocyten vertonen zichtbaar ziekteverschijnselen in de myelineschede die zich voordoet als spiersamentrekkingen en onwillekeurige bewegingen (Saher et al., 2005 manifesteren). Cognitieve stoornissen, geheugenverlies, geestelijke verwarring en depressie waren ook duidelijk voorkomend onder de patiënten in Cable’s onderzoek. Zijn analyse van 351 rapportages van bijwerkingen kwam grotendeels overeen met onze analyse van 8400 rapportages.

9. Cholesterol voordeel voor lange levensduur

Het brede spectrum van ernstige handicaps met een hogere prevalentie (aantal gevallen per duizend of per honderdduizend op een specifiek moment in de bevolking) in de onderzoeken naar bijeffecten van statine wijzen allen naar een algemene trend van verhoogde broosheid en mentale achteruitgang na langdurig statine gebruik, gevolgen die gewoonlijk geassocieerd worden met ouderdom. Ik zou in feite het statine gebruik het beste kunnen karakteriseren als een mechanisme dat je snel oud laat worden. Een zeer verhelderende studie betrof een bevolking van oudere mensen die werden gevolgd gedurende een periode van 17 jaar, vanaf 1990 (Tilvis et al., 2011). De onderzoekers keken naar overeenkomsten tussen drie verschillende maatregelen van cholesterol en afbraak verschijnselen. Zij maten verschijnselen die overeenkwamen met fysieke broosheid en geestelijke achteruitgang, en keken ook naar de totale levensduur. In aanvulling op serum cholesterol, werd biometrie (meten van levensverrichtingen) gemeten die is gekoppeld aan de mogelijkheid om cholesterol (lathosterol) samen te stellen en een biometrie die is gekoppeld aan het vermogen cholesterol op te nemen in de darm (sitosterol).

Lage waarden van alle drie deze maatregelen van cholesterol werden geassocieerd met een slechtere prognose voor fysieke broosheid, mentale achteruitgang en voortijdige dood. Een verminderd vermogen om cholesterol te synthetiseren bleek de sterkste onderlinge afhankelijkheid met slechte resultaten. Individuen met hoge biometrie waarden in alle drie de metingen, genoten van een verlenging van 4.3 levensjaren, in vergelijking met hen bij wie de metingen laag waren. Omdat statines specifiek interfereren in het vermogen cholesterol te synthetiseren, is het logisch dat statines ook leiden tot verhoogde broosheid, versnelde daling van de geestelijke vermogens en een voortijdige dood.

Voor zowel ALS als hartfalen neemt de overlevingskans toe met een verhoogd cholesterolniveau. Een statistisch duidelijke omgekeerde onderlinge afhankelijkheid e werd gevonden in een studie over de dodelijkheid van hartfalen. Van de 181 patiënten met een hart ziekte of hartfalen, was de helft van hen die gediagnosticeerd waren met een serum cholesterol waarde van 200mg/dl na drie jaar dood tegenover een sterfte aantal van 28% van de patiënten van wie de cholesterolspiegel hoger was dan 200 mg/dl. In een andere studie betreffende een groep van 488 patiënten gediagnosticeerd met ALS, werden serum niveaus van triglyceriden (vetten) en tekorten aan cholesterol gemeten op het moment van de diagnose (Dorstand et al., 2010). Hoge waarden voor beide lipiden werden geassocieerd met verbeterde overleving, met een P-waarde < 0,05.

10. Wat te doen om hart- en vaatziekten te voorkomen

Als statines op de lange termijn niet werken, wat kun je dan doen om je te beschermen tegen aderverkalking? Mijn persoonlijke mening is dat jij je moet richten op natuurlijke manieren om het aantal kleine dichte LDL deeltjes, die de plaklaag voeden te verminderen en alternatieve manieren om het product dat de plaklaag produceert te leveren (meer hierover in een moment). Natuurlijk, moet je fructose inname verminderen. Dit betekent voornamelijk dat je onbewerkt voedsel moet eten in plaats van bewerkt voedsel. Met minder fructose hoeft de lever minder LDL deeltjes uit de aanbodzijde te leveren. Van de vraagzijde, kunt je de lichaamsafhankelijkheid van glucose en vet als brandstof verkleinen door gewone voedingsmiddelen te eten die een goede bron van lactaat zijn (levert energie aan skeletspieren tijdens zware inspanning). Zure room en yoghurt bevatten veel lactaat en zuivelproducten in het algemeen bevatten de voorloper lactose, welke darmbacterie het omzet naar lactaat, veronderstellend dat je geen lactose-intolerantie hebt. Inspannende fysieke oefeningen, zoals een loopvlak machine training, helpen om je te ontdoen van overtollige fructose en glucose in het bloed, waarbij de skeletspieren deze stoffen omzetten in het felbegeerde lactaat.

Tot slot, heb ik een set van misschien verrassend aanbevelingen die zijn gebaseerd op onderzoek dat ik gedaan heb wat leidde tot de twee papers (wetenschappelijk document) die momenteel worden beoordeeld (Seneff3 et al., Seneff4 et al.). Mijn onderzoek heeft overtuigend bewijs geleverd dat de voedingsstoffen die het meest van belang is om het hart tegen aderverkalking te beschermen cholesterol sulfaat is. Het uitgebreide literatuur onderzoek door mijn collega's en ik hebben geleid tot het produceren van deze twee papers waarin dwingend bewijs te vinden is dat vetopslagplaatsen die de aderen bekleden die naar het hart gaan voornamelijk tot doel hebben om cholesterol te winnen uit versuikerde kleine dichte LDL deeltjes en het omzetten van cholesterol sulfaat daaruit, en te zorgen dat cholesterol sulfaat rechtstreeks naar de hartspier gaat. De reden dat de plaklaag bij voorkeur in de slagaders die naar het hart leiden voorkomt, is dat de hartspier verzekerd kan worden van een voldoende aanbod van cholesterol sulfaat. In onze papers ontwikkelen we het argument dat cholesterol sulfaat een belangrijke rol heeft in de caveolae in de lipide vlotten die bemiddelen in het transport van zuurstof en glucose.

De huid produceert in grote hoeveelheden cholesterol sulfaat, wanneer het wordt blootgesteld aan zonlicht. Onze theorie suggereert dat de huid sulfaat uit sulfide omzet, energie van zonlicht vastlegt in de vorm van het molecuul sulfaat en dus handelt als een batterij op zonnecellen. Het sulfaat wordt vervolgens naar alle cellen van het lichaam getransporteerd op de rug van de cholesterol-molecuul.

Bewijs van de voordelen voor het hart door blootstelling aan de zon is dwingend, zoals blijkt uit een studie die werd uitgevoerd om de relatie te onderzoeken tussen geografie (waar je woont) en hart- en vaatziekten (Grimes et al., 1996). Via de bevolkingsstatistieken, toonde de studie een gelijke en opvallend omgekeerde evenwijdige relatie aan tussen doodsoorzaak door hart- en vaatziekten en de geschatte blootstelling aan zonlicht, rekening houdend met het aantal zonnige dagen, evenals met de breedte en hoogte effecten. Bijvoorbeeld, het aantal doden ten gevolge van hart- en vaatziekten onder mannen in de leeftijd tussen de 55 en 64 in Belfast, Ierland bedroeg 761 tegenover slecht 175 in Toulouse, Frankrijk.

Cholesterol sulfaat is zeer veelzijdig. Het is oplosbaar in water zodat het vrij in de bloedstroom kan reizen en gaat tien keer zo gemakkelijk door celmembranen heen als cholesterol, zodat het gemakkelijk de cellen van cholesterol kan voorzien. De cellen van het skelet en hart maken goed gebruik van dit sulfaat en zetten het om naar sulfide, en maken tijdens dit proces ATP aan en herstellen zo de energie van zonlicht. Dit vermindert de belasting van de mitochondriën om energie te produceren. De zuurstof die vrijkomt uit het sulfaatmolecuul is een veilige bron van zuurstof voor de citroenzuur oxidatiecyclus in de mitochondriën.

Dus, naar mijn mening, de beste manier om hart- en vaatziekten te voorkomen is te verzekeren dat er een overvloed is aan een alternatief aanbod van cholesterol sulfaat. Dit betekent allereerst dat je voedingsmiddelen eet die rijk aan zowel cholesterol als zwavel. Eieren zijn een optimaal voedsel, omdat ze voorzien zijn van beide voedingsstoffen. Maar in de tweede plaats betekent dit dat jij je ook voldoende moet blootstellen aan zon op de huid. Dit idee is een klap in het gezicht van medische deskundigen in de Verenigde Staten die adviseren om de zon te vermijden uit angst voor huidkanker. Ik ben van mening dat het buitensporige gebruik van zonnebrandmiddelen, samen met overtollige fructose consumptie, heeft bijgedragen aan de huidige epidemie in hart- en vaatziekten. En de natuurlijke bruine tint die zich ontwikkelt na blootstelling aan de zon, biedt een veel betere bescherming tegen huidkanker dan de chemische stoffen in zonnebrandmiddelen.

11. Slotopmerkingen

Elk individu krijgt hooguit slechts één kans om oud te worden. Wanneer je ervaart dat je lichaam uit elkaar valt, is het gemakkelijk voor te stellen dat dit komt omdat je ouder wordt. Ik denk dat de beste manier om statine gebruik te karakteriseren het feit is dat het je snel oud laat worden. Mobiliteit is het grote wonder in dieren dat cholesterol mogelijk heeft gemaakt. Door het onderdrukken van de cholesterol synthese, kan het medicijn statine de mobiliteit vernietigen. Geen enkele studie heeft aangetoond dat statines de algemene doodsoorzaak in statistieken verbeteren. Er bestaat echter geen twijfel dat statines uw resterende dagen op aarde een stuk minder aangenaam maken dan anders mogelijk zou zijn.

Om de kwaliteit van leven te optimaliseren, de levensverwachting te verhogen en hart- en vaatziekten te voorkomen, heb ik een simpel advies: besteedt veel tijd buitenshuis; eet gezond, eet cholesterol-verrijkt dierlijk voedsel zoals eieren, lever en oesters; eet gefermenteerd voedsel zoals yoghurt en zure room; eet voedingsmiddelen die rijk zijn aan zwavel zoals uien en knoflook. En tot slot, zeg "Nee, Bedankt" tegen uw arts als statin gebruik adviseert.

Verwijzingen

[1] K.D. Brandt, P. Dieppe, E. Radin, "Etiopathogenesis van osteoartritis". Med. Clin. North Am. 93 (1): 1–24, 2009.
[2] J. kabel, "Ongewenste voorvallen van statines - een informele Internet gebaseerde studie," JOIMR, 7, lid 1, 2009. [3] S. Calaghan, "Caveolae als belangrijkste regelgevers van cardiale myocyte beta2 â adrenoceptor signalering: een nieuwe doelstelling voor statines" onderzoek Symposium op Caveolae: essentiële Signalosomes voor het cardiovasculair systeem, Proc Physiol Soc 19, SA21, Universiteit van Manchester, 2010.
[4] K.S. Collison, S.M. Saleh, R.H. Bakheet, R.K. Al-Rabiah, A.L. Inglis, N.J. Makhoul, Z.M. Maqbool, M. Zia Zaidi, M.A. Al-Johi en F.A. Al-Mohanna, "Diabetes van de lever: het verband tussen vette leverziekte en HFK's-55" zwaarlijvigheid, 17(11), 2003-2013, november 2009.
[5] J. Dorstand, P. Kuhnlein, C. Hendrich, J. Kassubek, A.D. Sperfeld en AC Ludolph. "Patiënten met verhoogde niveaus van triglyceride en cholesterol serum hebben een langdurige overleving in Amyotrofische laterale sclerose," J Neurol. in pers: online Dec. 3 2010 gepubliceerd.
[6] O. Feron, C. Dessy, J.-P. Desager, en J.-L. Balligand, "Hydroxy-Metholglutaryl-coenzym A Reductase remming bevordert Endothelial Nitric Oxide Synthase activering via een afname in Caveolin overvloed," verkeer 103, 113-118, 2001.
[7] M.R. Goldstein en L. Mascitelli, "Statine-geïnduceerde diabetes: het topje van de ijsberg," QJM, online, Nov 30, 2010 gepubliceerd.
[8] S.S. Gottlieb, M. Khatta en M.L. Fisher. "Co-enzym Q10 en hartfalen door verstopping." Ann stagiair Med, 133 (9): 745–6, 2000.
[9] J.-P. Gratton, P. Bernatchez en W.C. Sessa, "Caveolae en Caveolins in het cardiovasculair systeem," circulatie onderzoek, 94:1408-1417, 11 juni 2004.
[10] D.S. Grimes, E. Hindle en T. Dyer, "Zonlicht, Cholesterol en coronaire hart- en vaatziekten," Q. J. Med 89, 579-589, 1996; http://www.ncbi.nlm.NIH.gov/PubMed/8935479
[11] J. Hagedorn en R. Arora, "vereniging van statines en Diabetes Mellitus," American Journal of Therapeutics, 17 (2): e52, 2010.
[12] T.H. Haines, "Doen sterolen verminderen Proton en natrium lekken via lipide Bilayers?" Vooruitgang in het onderzoek van het lipide, 40, 299-324., 2001; http://www.ncbi.nlm.NIH.gov/PubMed/11412894
[13] T. Kikuchi, N. Oka, A. Koga, H. Miyazaki, H. Ohmura, en T. Imaizumi, "Gedrag van Caveolae en Caveolin-3 tijdens de ontwikkeling van Myocyte hypertrofie," J Cardiovasc Pharmacol. 45:3, 204-210, maart 2005.
[14] P.H. Langsjoen en A.M. Langsjoen, "het klinische gebruik van HMG CoA-reductase-remmers en de bijbehorende uitputting van co-enzym Q10. Een overzicht van dierlijke en menselijke publicaties." Biofactors, 18 (1): 101–111, 2003.
[15] J. Liu, A. Li en S. Seneff, "automatisch ontdekking van neveneffect door medicijnen van Online patiënt-voorgelegde overzichten: Focus op Statin Drugs." Voorgelegd aan de eerste internationale conferentie over vooruitgang in informatie mijnbouw en Management (IMMM) Jul 17-22, 2011, Bournemouth, Groot-Brittannië
[16] M. Lohn, M. Fürstenau, V. Sagach, M. Elger, W. Schulze, FC Luft, H. Haller, en M. Gollasch, "Ontsteking van Calcium splinters in aderen en hartspier via Caveolae," Circ. Res. 2000 87; 1034-1039
[17] A. Maguy, T.E. Hebert, en S. Nattel, "Rol van lipide vlotten" en Caveolae in cardiale ionen kanaalfunctie, Cardiovasculair onderzoek, 69, 798-807, 2006.
[18] B.M. Meador en K.A. Huey, "Statine geassocieerde myopathie en de verergering door oefening," spier- en zenuw, 469-79, oktober 2010.
[19] C. Minetti, F. Sotgia, C. Bruno, et al., "Mutaties in het caveolin-3 gen veroorzaken autosomaal dominante limb-girdle spierdystrofie," Nat. Genet., 18, 365-368, 1998.
[20] O.B. Nielsen, F. de Paoli en K. Overgaard, "beschermende effecten van melkzuur op toename van kracht in skeletspieren van ratten." J. phhsiology 536(1), 161-166, 2001.
[21] PS Phillips, R.H. Haas, S. Bannykh, S. Hathaway, N.L. Gray, B.J. Kimura, G. D. Vladutiu en J.D.F. Engeland. "Statin-geassocieerde myopathie met normale creatine kinase niveaus," Ann stagiair Med, 1 oktober 2002; 137:581–5.
[22] G. de Pinieux, P. Chariot, M. Ammi-zei, F. Louarn, J.L. LeJonc, A. Astier, B. Jacotot en R. Gherardi, "lipide-verlagende drugs en mitochondriale functie: effecten van HMG-CoA reducase-remmers op serum ubiquinone en bloed lactaat/pyruvaat ratio's." Br. J. Clin. Pharmacol. 42: 333-337, 1996.
[23] R.A. Robergs, F. Ghiasvand, en D. Parker, "Biochemie van door oefening geïnduceerde metabole acidose." Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 287: R502–R516, 2004.
[24] G. Saher, B. Brügger, C. Lappe-Siefke, et al. "hoge cholesterolniveau is essentieel voor myeline membraan groei." nat neurosci 8:468-75, 2005.
[25] S. Seneff, G. Wainwright, en L. Mascitelli, "Is het metabool syndroom veroorzaakt door een hoge Fructose en relatief laag vetgehalte, lage Cholesterol dieet?" Archieven van de medische wetenschap, 7, lid 1, 8-20, 2011; DOI: 10.5114/aoms.2011.20598
[26] S. Seneff, G. Wainwright, en L. Mascitelli, "voeding en de ziekte van Alzheimer: de negatieve rol van een hoog koolhydratendieet," In Press, European Journal of interne geneeskunde, 2011.
[27] S. Seneff, G. Wainwright en B. Hammarskjold, "Cholesterol sulfaat moedigt glucose en zuurstof transport aan in erytrocyten en Myocytes: een bewijs gebaseerde theorie," voorgelegd aan "Hypothesen in de biowetenschappen".
[28] S. Seneff, G. Wainwright en B. Hammarskjold, "Arteriosclerose kan een cruciale rol spelen in de bescherming van het Myocardium in kwetsbare situaties," voorgedragen aan hypothesen in de biowetenschappen.
[29] H. Sinzinger en J. O'Grady, "professionele atleten lijden aan hypercholesterolemie en verdragen zelden een statine behandeling vanwege spier problemen." Br j clin pharmacol 57,525-528, 2004.
[30] E.J. Smart, G.A. Graf, M.A. McNiven, W.C. Sessa, J.A. Engelman, i.e. Scherer, T. Okamoto en M.P. Lisanti, "Caveolins, vloeistof-bevattenden domeinen en signaal transductie," moleculaire en cellulaire biologie, 19, 7289–7304, november 1999.
[31] A.J. Shyam Kumar, S.K. Wong en G. Andrew, "Statine-geïnduceerde symptomen in spieren: een verslag van 3 gevallen." Acta Orthop. Belg. 74, 569-572, 2008.
[32] M.A. zilver, P.H. Langsjoen, S. Szabo, H. Patil en A. Zelinger, "Effect of Atorvastatine op linker ventriculaire diastolische functie en het vermogen van co-enzym Q10 om dysfunctie om te keren De American Journal of Cardiology, 94 (10): 1306–1310, 2004.
[33] Y. Sunada, H. Romani, A. Hase, H. Ohi, T. Hosono, S. Arata, S. Higuchi, K. Matsumura en T. Shimizu, "transgene muizen uiten mutant caveolin-3 Toon vertonen ernstige myopathie geassocieerd met verhoogde nNOS activiteit," menselijke moleculaire genetica 10, lid 3 173-178, 2001. http://hMG.oxfordjournals.org/Content/10/3/173.abstract
[34] M. J. Taggart, "de complexiteit van de caveolae: een kritische beschouwing van hun rol in vasculaire functie," onderzoek Symposium op Caveolae: essentiële Signalosomes voor het cardiovasculair systeem, Proc Physiol Soc 19, SA21, Universiteit van Manchester, 2010.
[35] P. Thavendiranathan, A.Bagai, M.A. Brookhart en N.K. Chaudhry, "primaire preventie van cardiovasculaire ziekten met statine gebruik: een meta-analyse van gerandomiseerde gecontroleerde proeven," Arch stagiair Med. 166(21), 2307-13., November 27, 2006.
[36] R.S. Tilvis, J.N. Valvanne, T.E. Strandberg en T.A. Miettinen "prognostische betekenis van serum cholesterol, lathosterol en sitosterol in ouderdom; 1–10 een 17-jarige bevolking studie," Annals of Medicine, vroege Online: 2011.
[37] J. Tong, P.P. Borbat, J.H. Freed en Y. Shin, "Een schaar-mechanisme voor stimulatie van SNARE- bemiddeling van lipide vermengd met cholesterol." Proc nationaal Acad Sci U S A 2009;106:5141-6.
[38] L. Vila, A. Rebollo, G.S. Aðalsteisson, M. Alegret, M. Merlos, N. Roglans en J.C. Laguna, "Vermindering van lever fructokinase uiting en verbeterinng van leverontsteking en metabolisme bij ratten gevoed met vloeibare fructose na Atorvastatine behandeling," toxicologie en farmacologie toegepast 251, 32–40, 2011.
[39] Kabata T., Folino-Gallo P., Stephens P et al., "Trends in voorschrijven en het gebruik van statines en andere lipide verlagende drugs in Europa 1997-2003," Br J clin pharmacol 60, 543-551, 2005.
[40] K.A. Weant en K.M. Smith, "The Role of co-enzym Q10 bij hartfalen," Ann pharmacother, 39(9), 1522-6, Sep. 2005.
[41] F. R. Westwood, A. Bigley, K. Randall, A.M. Marsden en R.C. Scott, "spier Statin-geïnduceerde necrose in de rat: distributie, ontwikkeling en vezel selectiviteit," Toxicologische pathologie, 33:246-257, 2005.

How Statins Really Work Explains Why They Don't Really Work.


 

 

 


View My Stats