Onderzoekers vinden een verband tussen immuunsysteem en
sociaal gedrag
Nieuwe ontdekking wijst op sleutelrol T-cellen bij typische
sociale ontwikkeling
UNIVERSITY OF MASSACHUSETTS MEDICAL SCHOOL (UMMS)
Met gebruikmaking van een systeembiologische aanpak, hebben
wetenschappers van de UMMS de opzienbarende ontdekking gedaan dat
immuunsysteemsignalering direct het sociale gedrag bij muizen en
andere proefdieren kan beïnvloeden en zelfs veranderen. Deze
bevindingen, gepubliceerd in Nature, zouden grote gevolgen kunnen
hebben voor neurologische ziektes zoals autismespectrumstoornissen
en schizofrenie.
“Met deze aanpak hebben we een onverwachte rol voor interferon
gamma (IFN-g) vastgesteld bij het stimuleren van sociale
hersenfuncties. IFN-g is een belangrijke cytokine, die door
T-lymfocyten wordt afgescheiden,” zegt Dr. Vladimir Litvak,
universitair docent microbiologie en fysiologische systemen aan de
UMMS. “De bevindingen dragen bij aan een beter begrip van sociaal
disfunctioneren bij neurologische aandoeningen, zoals autisme en
schizofrenie. Dit biedt wellicht nieuwe mogelijkheden voor
therapeutische toepassingen.”
Dr. Litvak en Yang Xu, promovendus aan de Graduate School of
Biomedical Sciences van de UMMS, ontwikkelde en implementeerden een
nieuw systeembiologische benadering om de complexe dialoog tussen
immuunsignalering en hersenfunctie bij gezondheid en ziekte te
onderzoeken. Met behulp van deze aanpak bepaalde Xu algemeen
voorkomende immuunsignaal-kenmerken en zocht naar de aanwezigheid
daarvan in duizenden openbaar verkrijgbare datasets van
hersen-transcriptoom. Deze onderzoeken legden een verborgen
connectie bloot tussen T-cel-gemedieerde immuunsignalering en
sociale hersenfunctie.
Litvak en zijn collega’s stelden vast dat verschillende
organismes, waaronder knaagdieren, vissen en vliegen, in een sociale
context de IFN- g-signalering verhoogden. Deze bevindingen
suggereren dat de route (pathway) van IFN-g-signalering een
co-evolutionaire bemiddelende rol zou kunnen spelen tussen sociaal
gedrag en een efficiënte reactie op ziekteverwekkers, die cruciaal
zou kunnen zijn voor de groepsimmuniteit.
Dit werk werd uitgevoerd in samenwerking met onderzoekers van de
Universiteit van Virginia. Dr. Jonathan Kipnis, hoofd
neurowetenschappen aan de UVA School of Medicine, toonde aan dat het
blokkeren van IFN-g bij muizen ervoor zorgde dat hun hersenen
hyperactief werden en dat ze atypisch sociaal gedrag gingen
vertonen. De hersenactiviteit en het sociale gedrag werden weer
normaal als de IFN-g-signalering weer werd hersteld. “Er werd altijd
vanuit gegaan dat de hersenen en het adaptieve immuunsysteem niet
met elkaar in verbinding staan; elke immuunactiviteit in de hersenen
werd gezien als een teken van ziekte. Nu laten we niet alleen zien
dat ze nauw met elkaar in verbinding staan, maar dat sommige van
onze gedragingen misschien juist zijn ontstaan vanwege onze
immuunrespons op pathogenen,” aldus Dr. Kipnis.
De onderzoekers merken opdat een slecht functionerend
immuunsysteem wellicht verantwoordelijk is voor ‘sociale
tekortkomingen in talrijke neurologische en psychiatrische
aandoeningen.’ Maar wat dit eventueel precies betekent voor autisme
en andere specifieke aandoeningen dient verder onderzocht te worden.
“Voor het eerst hebben we een platform dat in staat is om
systematisch de complexe verbindingen te onderzoeken tussen
immuunsignalering en verschillende hersenfuncties,” zegt Litvak. “Ik
denk dat onze technologie door iedereen gebruikt kan worden als
sjabloon voor het onderzoeken van de betrokkenheid van verschillende
immuun-componenten bij verschillende hersenstoornissen.”
Vertaling:
Astrid Zwart
