Abby Cormack is een jonge vrouw uit Wellington die
kortgeleden de krant haalde in verband met ernstige
bijverschijnselen, die haar arts toeschreef aan het gebruik
van de kunstmatige zoetstof aspartaam. Hij stuurde mij een
email met de vraag om hulp. Ik wilde graag helpen daar ik
honderden dergelijke klachten gezien heb (1). Aspartaam
bevat methanol (14,48,5). Methanol is een gevaarlijk vergif
dat er al lange tijd om bekend staat het isolatie materiaal
van de axons van de zenuwen te vernietigen(18,53), waarbij
het symptomen voortbrengt die lijken of die van Multiple
Sclerose (MS)(2). In feite beargumenteerd de Zwitserse arts
Dr. Hugo Henzi welsprekend dat de van nature voorkomende
mehtanol de oorzaak was van Multiple Sclerose (5,6,8,9,10).
Mijn naam is Dr. Woodrow Monte. Mijn 26 jarige loopbaan
als Professor aan de Arizona State University was toegewijd
aan onderzoek en de theorie van samenstelling en veiligheid
van voeding. 25 jaar lang maakte ik me ernstige bezorgd over
de gevolgen van het gebruik van aspartaam. In 1983 diende ik
het eerste verzoek in bij de FDA (Food and Drug
Administration) om te trachten aspartaam uit voedsel te
verwijderen(39). Mijn 287 pagina's tellende verzoek, dat
overvloedige documentatie bevatte van gepubliceerd onderzoek
werd zonder opgaaf van reden geweigerd. In 1984 schreef ik
het eerste wetenschappelijke artikel dat waarschuwde voor
methanol bij aspartaam consumptie(1).
Het onderwerp van de veiligheid van aspartaam is omringd
door een moeras van politieke standpunten(39). De
goedkeuring van aspartaam door de FDA werd verdedigd door de
voormalige minister van defensie van de VS, Donals Rumsfeld.
Op het moment van de goedkeuring van aspartaam was hij
president van het bedrijf dat het had uitgevonden en op het
punt stond aanzienlijke financiële winst te behalen door
fabricage en verkoop(39,56).
De NZFAS, de PR voor de frisdranken industrie The New
Zealand Food Safety Authority (NZFSA) heeft de veiligheid
van aspartaam bevestigd in al haar aankondigingen, die
hoofdzakelijk de bewerkingen van de zoetstof industrie vrij
weergaven(39,56). De regering van Nieuw Zeeland overweegt
een maatregel die de zoetstof bevestigt als vervanger voor
met suiker gezoete frisdranken in scholen. Goedkoop
geproduceerde aspartaam uit China is het product dat het
meest waarschijnlijk suiker gaat vervangen. Producenten van
mouserende frisdrank zien een belangrijke winst in het
verschiet door de besparing van het vervangen van suiker
door aspartaam. Maar wat is de prijs die de openbare
gezondheid daarvoor betaald? Ondankt krachtige tegenstand
heeft de NZFSA een pro-aspartaam houding gehandhaafd. Ze
hebben er voor gekozen de bronnen van onderzoek gegevens van
de honderden wetenschappelijke werken die de literatuur
omtrent de gifigheid van methanol omvat niet voor onderzoek
aan te wijzen. Ik heb deze wetenschappelijke literatuur
bestudeerd en in de rest van het artikel zal ik aangeven wat
ik heb opgestoken en waarom ik geloof dat het zo belangrijk
is om de voorgestelde maatregel van de hand wijzen.
De wetenschap
Aspartaam smaakt zoet omdat er een methanol molecule
(methyl alcohol) aan is toegevoegd. Methanol zit heel
onstabiel vast en zal bij de geringste verhitting losraken,
of wanneer het wordt geconsumeerd(20,51). Omdat de
giftigheid van methanol wel bekend is werden miljoenen
dollars geinvesteerd door de uitvinders van aspartaam in een
poging om er een paar andere "veiliger" stoffen aan toe te
voegen, maar deze poging was niet succesvol. Met de
goedkeuring van aspartaam werd een nieuwe methanolbron
toegevoegd aan wat een zeer korte lijst is van methanol
bevattende voedingsmiddelen.
Methanol - Trojaans paard
Waarom is methanol gevaarlijk? In de cel wordt methanol
omgezet in formaline(30), een vergif dat niet kan worden
ontdekt en een bekende kanker veroorzakende stof is van de
ergste soort (Group I)(11). Zelfs wanneer formaline
rechtstreeks geinjecteerd wordt bij de mens, wordt het
omgezet in methanal of formalhydraat(4,27), een zeer
agressieve molecule die zich ogenblikkelijk verbind met
iedere eiwit molecule waarmee het in contact komt. De
formaline molecule verdwijnt dan in zijn geheel in de
bedekking van het veel grotere eiwit(31,32). Er bestaat geen
enkele diagnostische procedure die een zodanig veranderde
eiwit molecule kan ontdekken maar toch verliest de
beschadigde molecule zijn functie.
Beschadigde eiwit molecules worden niet getolereerd door
het immuunsysteem. Er zijn speciale locaties in witte
bloedcellen gevonden genoemd macrophages voor "door
formaline gewijzigd eiwit"(23,24). Macrophages zoeken en
vernietigen deze eiwitten met een 100 keer hogere snelheid
dan eiwitten die behandeld zijn met formaline(25). Bij een
autopsie worden macrophages gevonden inde beschadigde delen
van de hersenen van diegenen die gestorven zijn aan
MS(42,44).
Pharmaceutische bedrijven gebruiken formaline bij de
productie van vaccins om de eiwitten van virussen mee te
behandelen zodat de vorming van antilichamen buitengewoon
wordt verhoogd(26). De effecten van formaline (door methanol
vergiftiging) bij mensen, is niet onderzocht als bron van
auto-immuniteit.
Een nooit beantwoorde vraag
Als reactie op deze bezorgdheid, beweren woordvoerders
van de frisdrank industrie en de NZFSA dat er een grote
hoeveelheid methanol in het normale dieet zit en dat een
"klein beetje" meer uit aspartaam geen schade kan doen. Dit
is hun enige rechtvaardiging om meer van dit vergif toe te
passen in voeding. Er is geen schatting openbaar gemaakt
door deze woordvoerders betrefende de hoeveelheid methanol
die per dag per persoon wordt geconsumeerd in het gemiddelde
dieet. Overeenkomend met de gegevens in mijn gepubliceerde
onderzoek(1), geloof ik dat de hoeveelheid methanol in het
gemiddelde dieet zonder kunstmatige zoetstoffen minder dan 8
mg per dag zou zijn. Een blikje fris met aspartaam
produceert 16 mg methanol(47), meer dan twee maal de
hoeveelheid methanol uit andere bronnen in een gemiddeld
dieet.
Vers fruit en groenten bevatten sporen van
methanol(28,29) maar de consumptie levert geen problemen op,
omdat gedurende de gisting in de darm, ze een natuurlijke
stof produceren die de omzetting van methanol in formaline
stopt(35,36). Voor de komst van aspartaam kwam methanol in
het normale dieet hoofdzakelijk van bewerkte verhitte
plantaardige voeding zoals fruit in blik en groenten en hun
sap(33). Hoewel er ongebruikelijk grote hoeveelheden
methanol voorkomt in zwarte bes en tomatensap(1,19,33),
worden deze voedingsstoffen af en toe gebruikt en zouden dus
weinig invloed hebben op de inname van methanol door een
gemiddeld persoon(1).
Methanol en voeding
Methanol wordt alleen gevonden in natuurlijke voeding die
pectine bevat(33), de lijm die sommige planten bijeen houd.
Gelukkig is de binding van methanol met pectine zo sterk dat
deze slechts zelden verbreekt(36), of verbreekt onder
bepaalde omstandigheden. Deze omstandigheden zijn o.a.
fermentatie(35) of hoge temperaturen bij het inblik
proces(1,28,29,34). Zelfs onder deze omstandigheden komt
slechts een klein gedeelte van de methanol uit pectine
vrij(35,36). (Het is interessant om te weten dat MS voor het
eerst werd gedocumenteerd als ziekte(45) in de tijd dat
inblikken succes begon te hebben in Europa(46). Verder
hebben mensen geen enzymen om pectine te verteren(36), dat
maakt het dus tamelijk onaannemelijk dat er bij de
consumptie van pectine veel methanol vrij komt. In
tegenstelling tot aspartaam consumtie komt methanol altijd
en gemakkelijk vrij(20,48).
De tweede poging methanol aan voeding toe te voegen was
honderd jaar geleden toen de wetenschappelijke gemeenschap
geloofde dat methanol goedaardig was en zweerden bij de
veiligheid met rampzalige gevolgen(21). Tijdens de
eeuwwisseling wilden industriele wetenschappers een nieuw
ontwikkelde, goedkope en reukloze vorm van methanol
gebruiken om vanille en andere smaakstoffen te
onttrekken(17,21). Gedurende de laatste 50 jaar, toonde veel
onderzoek naar de giftigheid in fatsoenlijke laboratoria aan
dat er meer methanol dan ethanol nodig was om proefdieren te
doden(15,30). Soortgelijk onderzoek werd herhaald met apen,
honden, konijnen en laboratorium ratten(17,30). Iedere keer
met hetzelfde resultaat.
VANAF HIER NOG CONTROLEREN
Van deze gegevens werd verondersteld dat ze de veiligheid
van methanol consumptie zouden steunen. Vervolgens gingen de
voeding- en geneesmiddelen industrie verder met het gebruik
van methanol in gepatenteerde medicijnen en om smaakstoffen
te produceren. Spoedig nadat de eerste flessen met methanol
beladen extracten op de markt verschenen, werden velen
ernstig ziek(17). De verhalen die lijden, blindheid en dood
verbonden werden door de wetenschappelijke gemeenschap niet
serieus genomen als "anekdotisch" en geen verband houdend
met methanol dat "al zoveel testen had doorstaan"(17). Toen
de frequentie van dood(16) en blindheid maar bleef stijgen,
vermoedden de professionals dat enige "onzuiverheid" in de
afzonderlijke producten terecht was gekomen. Zij verdedigden
dat er noodzakelijkerwijs niets aan de hand was met methanol
(17,30). Duizenden stierven voordat de wetenschappelijke
gemeenschap vaststelde dat dieren en mensen methanol niet op
dezelfde manier verteerden(52). Uiteindelijk ontdekten
wetenschappers dat een leverenzym dat methanol verteert, bij
dieren wel aanwezig is maar bij mensen afwezig,
verantwoordelijk was voor de methanol vergiftiging bij
mensen(52). Terwijl dieren methanol veilig kunnen verteren,
kunnen twee theelepeltjes dodelijk zijn voor mensen(16).
Sedert die tijd is methanol verboden in voeding en moet
altijd verpakt worden met een etiket met een doodshoofd met
gekruiste beenderen, het universele teken voor vergif(49).
Methanol en veiligheid
Waarom ik de veiligheid betwijfel van 's-werelds meest
geteste voedingssupplement: De uitvinders van aspartaam
hadden het voordeel te kunnen terugblikken bij het ontwerpen
van de onderzoeken naar het vaststellen van veiligheid van
hun methanol bevattend product. Op onverklaarbare wijze,
werden al hun giftigheids testen uitgevoerd op dezelfde
selectie dieren die op onjuist manier de veiligheid van
methanol meer dan 60 jaar eerder had ondersteund(48).
Ondanks deze verdraaiìng van kennis proef selectie,
hebben onderzoeken op de lange termijn een verhoogde kans op
kanker bij proefdieren(50), een uitkomst dat niet eerder bij
methanol onderzoek was nagegaan. Het resultaat was dat
aspartaam het eerste additief in de geschiedenis van de FDA
was waarvoor de goedkeuring werd geweigerd door een openbare
onderzoekcommissie(39,57). Definitieve goedkeuring kwam er
en niet door aanvullend onderzoek maar echter door politieke
inmenging(39). Opmerkelijk was de gebruikte methode om
wetenschap om te buigen naar de wil van een agressieve
geneesmiddelenfirma. Toen het duidelijk werd dat de kans op
goedkeuring afnam, zochten vertegenwoordigers van de firma
een paar laboratoria in de VS uit die zich bezig hielden met
methanol onderzoek. Deze laboratoria werden in feite
ingehuurd om het bewijs te leveren dat aspartaam veilig
was(39). Deelnemende laboratoria kregen de opdracht om een
dier te vinden dat als een mens zou reageren op
methanol(39), daarna een manier te vinden om te bewijzen dat
formaline niet de verschijnselen van methanol vergiftiging
bij dat dier zou oproepen(39).
Als was aangetoond dat formaline de oorzaak van de
symptomen en dood was door methanol vergiftiging, (dat was
het oordeel, in die tijd dat gesteund werd door de
wetenschappelijke gemeenschap(21,30), zou de onmogelijkheid
dat formaline ontdekt werd, snel einde maken aan enige hoop
op de goedkeuring van aspartaam. Er werd voor miljoenen
dollars wetenschappelijke artikelen gekocht, waarvan er maar
weinig melding maakte dat het onderzoek daarin was
gesponsord door de makers van het product(39). Deze research
is voor altijd vast gelegd in de wetenschappelijke
literatuur. Wetenschappers die steun trokken van de
gemeenschap werden nu beschouwd als "experts" op het gebied
van de veiligheid van methanol.
Er moet opgemerkt worden dat onderzoek dat niet door de
fabrikant van aspartaam werd gefinancieerd tot andere
conclusies heet geleid. Bij voorbeeld, 10 jaar geleden vond
een Spaans laboratorium dat aspartaam met absolute zekerheid
werd omgezet in formaline(7,40).
Door de verschillen tussen de soorten bij de productie
van enzymen die methanol kunnen verteren, kan de resultaten
van dier proeven met aspartaam kon niet de algemene
conclusies worden getrokken dat aspartaam veilig is voor
mensen. De mens is het studieobject geworden in een 27 jaar
lang experiment naar de veiligheid van aspartaam. Helaas
heeft de schade die methanol kan veroorzaken zich
geopenbaard bij de bevolking van aspartaam gebruikers zoals
Abby Cormack. Het onderwerp is gekompliceerd maar de keus is
simpel. Gelukkig zijn er verschillende andere kunstmatige
zoetstoffen voorhanden die geen gevaarlijke vergiften
bevatten. Daarom zou het van gezond verstand getuigen om
aspartaam uit onze scholen weg te houden.
Woodrow Monte Ph.D.
Professor of Food Science (gepensioneerd)
Arizona USA
* Bezoek mijn website thetruthaboutstuff.com voor mijn
artikel uit 1984 met een complete discussie en referenties
over dit onderwerp.
Referentielijst
1. Monte WC. 1994. Aspartame; Methanol and the Public
Health. Journal of Applied Nutrition. 36(1):42
2. Monte WC, Glanzman D. and Johnston CS. 1990. Methanol
as a Model Etiologic Agent in Multiple Sclerosis. FASEB 74th
annual meeting Feb 26;4(3):Abstract
3. Personal Communication,2006. Bill Richardson, 1/1/2006
4. Kallen RG, Jencks WP. 1966. Equilibria for the
Reaction of Amines with Formaldehyde and Protons in Aqueous
Solution. J Biol Chem 241 (24): 5864
5. Henzi, H. 1980. The Methanol Hypothesis A New Concept
of Multiple Sclerosis: (M Sr N), Juris Druck, Zurich (1980)
6. Schwyzer, RU. Henzi, H. 1983. Multiple Sclerosis:
Plaques Caused by 2-Step Demyelination? Medical Hypothesis.
12:129
7. Trocho C., Pardo R, Fafecas I, Virgili J, Remesar X,
Fernandez-Lopez, J A. Formaldehyde derived from dietary
aspartame binds to tissue components in vivo. Life Sci 1988:
63: 337
8. Henzi, H. 1984. Chronic Methanol Poisoning with the
Clinical and Pathologic-Anatomical Features of Multiple
Sclerosis Medical Hypothesis. 13:63
9. Schwyzer, RU. Henzi, H. 1988. Reflections on the
Pathogenesis of Optic (Retrobulbar) Neuritis in Multiple
Sclerosis. Medical Hypothesis. 27:167
10. Schwyzer, RU. Henzi, H. 1992. Multiple Sclerosis:
Prevention of Serious Illness – Vision of a Desired Future
for Newly Ascertained Patients. Medical Hypothesis. 37:115
11. Rousseau M-C, Straif K. Siemiatycki J. 2005, IARC
Carcinogen Update. Environmental Health Perspectives 113,
(9) A580
12. Apol AG. 1981. Health Hazard Evaluation Report.
PB82-19464 8. NIOSH U. S .Dept. of Health and Human Services
HETA 81-177, 178,988 University of Washington Seattle,
Washington
13. Center for Disease Control 1976. Occupational
Exposure to Methyl Alcohol. U.S. Department of Health,
Education, and Welfare HEW.NIOSH Pub No .(76-148)
14. Anonymous1984. Aspartame for use as a Sweetener in
Carbonated Beverages. Searle Research and Development.
Petition submitted to the United States Food and Drug
Administration - FAP 2A3661
15. Eisenberg AA. 1917. Visceral Changes in Wood Alcohol
Poisoning by Inhalation. American Journal of Public Health.
7:765
16. Bennett IL, Cary FH, Michell GL. and Cooper MN. 1953.
Acute Methyl Alcohol Poisoning; A Review Based on Experience
in an Outbreak of 323 Cases. Medicine 32:431
17. Wimer WW, Russell JA, and Kaplan HL. 1983. Alcohols
Toxicology. Alcohols Toxicology, Noyes Data Corporation. 8
18. Gaul HP, Wallace CJ, Auer RN, et al. 1995. MR
findings in methanol intoxication. AJNR Am J Neuroradiol
1995;16:1783
19. Francot P and Geoffroy P. 1956. Le Methanol dans les
jus de fruits, les boissons, fermentees, les alcools et
spiritueux. Revue Des Fermentations Et Des Industries
Alimentaires. 11:279
20. Davoli F. Cappellini L. Airoldi L. Fanelli R. 1986.
Serum methanol concentrations in rats and in men after a
single dose of aspartame. Food Chem Toxicol. 24(3):187
21. Schneck SA. 1979. Methyl alcohol. Handbook of
Clinical Neurophysiology. 36:351
22. Personal Communication
23. Horiuchi S, Takata K, and Morino Y. 1985. Scavenger
Receptor for Aldehyde-modified Proteins. The Journal of
Biological Chemistry. 261(11):4962
24. Horiuchi S, Takata K, and Morino Y. 1985.
Purification of a Receptor for Formaldehyde-treated Serum
Albumin from Rat Liver. The Journal of Biological Chemistry.
260(1):482
25. Horiuchi S, Takata K, and Morino Y. 1985.
Characterization of a Membrane-associated Receptor from Rat
Sinusoidal Liver Cells That Binds Formaldehyde-treated Serum
Albumin. The Journal of Biological Chemistry. 260(1):475
26. Metz, B., W. Jiskoot, W.E. Hennink, D.J.A. Crommelin,
and G.F.A. Kersten, Physicochemical and immunochemical
techniques predict the quality of diphtheria toxoid
vaccines. Vaccine, 2003. 22: 156-167
27. Streitwieser A and Heathcock CH. 1985. Introduction
to Organic Chemistry. Macmillan Publishing Co. 3rd Ed.:357
28. Kirchner JG and Miller JM. 1967. Volatile
Water-Soluble and Oil Constituents of Valencia Orange Juice.
Agricultural and Food Chemistry. 5(4):283
29. Lund ED, Kirkland CL, and Shaw PE. 1981. Methanol,
Ethanol, and Acetaldehyde Contents of Citrus Products.
Agricultural and Food Chemistry. 29:361
30. Koivusalo M. 1956. Studies on the Metabolism of
Methanol and Formaldehyde in the Animal Organism. Acta
Physiologica Scandinavica. 39.:1
31. Buys CHCM, De Jong ASH, Bouma JMW, and Gruber M.
1975. Rapid Uptake by Liver Sinusoidal Cells of Serum
Albumin Modified with Retention of its Compact Conformation.
Biochimica et Biophysica Acta. 392:95
32. Buys CHCM, Elferink GL, Bouma JMW, Gruber M, and
Nieuwenhuis P. 1973. Proteolysis of Formaldehyde-treated
Albumin in Kupffer Cells and Its Inhibition by Suramin.
Journal of the Reticuloendothelial Society. 14:209
33. Gruner O and Bilzer N. 1983. Methanol content of
fruit-juices. Its significance in congener analysis.
Blutalkohol. 20:241
34. Casey JC, Self R, and Swain T. 1963. Origin of
Methanol and Dimethyl Sulphide from Cooked Foods. Nature.
200:885
35. Braverman JBS and Lifshitz A. 1957. Pectin Hydrolysis
in Certain Fruits during Alcoholic Fermentation. Food
Technology. July:356
36. Campbell LA and Palmer GH. 1994. Pectin in Topics in
Dietary Fiber Research. Pectin in Topics in Dietary Fiber
Research, Spiller GA and Amen RJ (eds.).Plenum Press, New
York, 105
37. Fink WH. 1994. The ocular pathology of methyl-alcohol
poisoning. Amer J Ophthal. 26:694,802
38. Millman RB. 1982. Alcohol; The Friendly Foe. In
Science Year, The World Book Science Annual. 112
39. Gordon G. 1987. UPI Investigative Report NutraSweet
Questions Swirl (How Sweet It Isn't). Seattle Times Oct.:
40. Tephly TR: 1999. Comments on the purported generation
of formaldehyde from the sweetener aspartame. Life Sci 65:
157-160. [ letter, not peer-reviewed]
41. Lutton JD. Winston R. Rodman TC. 2004. Multiple
Sclerosis: Etiological Mechanisms and Future Directions.
Experimental Biology and Medicine 229:12-20
42. Eisenberg AA. 1917. Visceral Changes in Wood Alcohol
Poisoning by Inhalation. American Journal of Public Health.
7:765
43. Alexander L, Berkeley AW, and Alexander AM. 1961.
Multiple Sclerosis Prognosis and Treatment. Multiple
Sclerosis Prognosis and Treatment. Charles C Thomas
Publisher USA
44. Hallpike JF, Adams CWM, and Tourtellotte WW. 1983.
Multiple Sclerosis. Pathology, diagnosis and management,
Williams & Wilkins, Baltimore
45. History of MS, 2007 Multiple Sclerosis Trust,
http://www.mstrust.org.uk/information/a2z/history.jsp
46. The History of Food Canning.
http://www.westlerfoods.com/pdf/canning_process.pdf
47. Scientific Abuse in Methanol / Formaldehyde Research
related to Aspartame
http://www.holisticmed.com/aspartame/abuse/methanol.html
48. Anonymous1994. Aspartame for use as a Sweetener in
Carbonated Beverages. Searle Research and Development.
Petition submitted to the United States Food and Drug
Administration - FAP 2A3661
49. Methanol Danger Sign, T&B Westline
50. Soffritti M. Belpoggi F. Esposti DD. Lambertini L.
Tibaldi E. and Rigano A. 2006,Results of Long-Term
Carcinogenicity Bioassay on Sprague-Dawley Rats Exposed to
Aspartame Administered in Feed. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1076:
559
51. Soffritti M. Belpoggi F. Cevolani D. Guarino M.
Padovani M. and Maltoni C. 2002,Results of Long-Term Results
of Long-Term Experimental Studies on the Carcinogenicity of
Methyl Alcohol and Ethyl Alcohol in Rats N.Y. Acad. Sci.
982: 46
52. Roe O. 1982. Species Differences in Methanol
Poisoning. I. Minimal Lethal Doses, Symptoms, and Toxic
Sequelae of Methanol Poisoning in Humans and Experimental
Apter 18,376,390. CRC Critical Reviews in Toxicology. 275
53. Rao KR, Aurora AL, Muthaiyan S, and Ramakrishnan S.
1977. Methanol toxicity - an experimental study. Bull.
Jawaharlal Inst. Post-Grad.Med.Educ.Res. 2:1
54. Walton, R.G., R. Hudak, and R.J. Green-Waite. 1993.
Adverse Reactions to Aspartame: Double-Blind Challenge in
Patients from a Vulnerable Population. Biological Psychiatry
34:13
55. Smith EN and Taylor RT. 1982. Acute Toxicity of
Methanol in the Folate-Deficient Acatalasemic Mouse.
Toxicology 25:271
56. Thomas P. 2005 Aspartame: The Shocking Story of the
World’s Bestselling Sweetener. The Ecologist Sept. 36
57. Department of Health and Human Services U.S. FDA.
1979 Decision of the Public Board of Inquiry (Docket No.
75F-0355). 44 Fed. Reg. 31716
58. Center for Disease Control 1984. Evaluation of
Consumer Complaints Related to Aspartame Use. Morbidity and
Mortality Weekly Report. 33:605
59. Center for Disease Control 1976. Occupational
Exposure to Methyl Alcohol. U.S. Department of Health,
Education, and Welfare HEW.NIOSH Pub No .(76-148)
60. Office of Hon Pete Hodgson, NZ Minister of Health.
2007, Personal Communication
