Koper blijkt één van de belangrijkste ecologische
factoren te zijn dat het begin en de progressie activeert
van de ziekte van Alzheimer door het verhinderen van de
tegenwerking van de accumulatie van toxische eiwitten in de
hersenen. Dat is de conclusie van een studie die in het
tijdschrift Proceedings van de National Academy of Sciences
verscheen.
"Het is duidelijk dat na verloop van tijd het cumulatief
effect van koper het systeem dwarsboomt waarmee amyloïde
beta wordt verwijderd uit de hersenen," zei Rashid Deane,
Ph.D., professor onderzoeker aan de University of Rochester
Medical Center (URMC) Afdeling Neurochirurgie, lid van het
Center for Translational Neuromedicine en hoofdauteur van de
studie. "Deze stoornis is één van de belangrijkste factoren
die ervoor zorgen dat eiwit kan cumuleren in de hersenen en
plaques vormen die kenmerkend zijn voor de ziekte van
Alzheimer."
Koper is alomtegenwoordig in ons voedsel. Het wordt
gevonden in het drinkwater door afzet van de koperen
leidingen, in voedingssupplementen en in bepaalde
voedingsmiddelen zoals rood vlees, schaaldieren, noten, en
veel groenten en fruit. Het mineraal speelt een belangrijke
en nuttige rol in de zenuwgeleiding, botgroei, de vorming
van bindweefsel en de hormoonhuishouding.
De nieuwe studie toont aan dat koper zich kan ophopen in
de hersenen waardoor de bloed-hersenbarrière - het systeem
dat bepaalt wat de hersenen binnenkomt en verlaat - wordt
doorbroken met als gevolg een toxische accumulatie van het
eiwit amyloïde beta, een bijproduct van cellulaire
activiteit. Deane en zijn collega's voerden een reeks
experimenten uit op muizen- en menselijke hersencellen door
het toepassen van moleculaire mechanismen waarbij koper de
pathologie van de ziekte van Alzheimer versnelt.
Onder normale omstandigheden wordt amyloide beta uit de
hersenen verwijderd door een eiwit genaamd lipoproteine een
receptor-gerelateerde proteine 1 (LRP1). Deze eiwitten
binden met de amyloïde beta gevonden in het hersenweefsel en
begeleiden het in de bloedvaten waarmee ze uit de hersenen
worden verwijderd.
Het onderzoeksteam doseerde normale muizen met koper
gedurende een periode van drie maanden. De blootstelling
bestond uit sporen van het metaal in het drinkwater en
bedroeg een tiende van de waterkwaliteitsnorm voor koper
vastgelegd door het Environmental Protection Agency.
"Dit is een zeer laag gehalte aan koper zoals men
consumeert bij een normaal voedingspatroon." zei Deane.
De onderzoekers vonden dat het koper zijn weg vond naar
het bloedsysteem en zich in de vaten verzamelde die de
hersenen met bloed voeden, met name in de cellulaire
"wanden" van de haarvaten. Deze cellen zijn een cruciaal
onderdeel van het hersenen afweersysteem en helpen bij het
regelen van de passage van moleculen naar en van het
hersenweefsel. In deze toestand verhinderen de capillaire
cellen de invoer van koper in de hersenen. Na verloop van
tijd echter kan het metaal zich ophopen in deze cellen met
toxisch effect als resultaat.
De onderzoekers merkten op dat koper de functie van LRP1
verstoorde door oxidatie dat op zijn beurt de verwijdering
van amyloid beta uit de hersenen remde. Ze namen dit
verschijnsel waar bij zowel muizen- als menselijke
hersencellen.
De onderzoekers keken vervolgens naar de gevolgen van de
blootstelling aan koper op muismodellen met de ziekte van
Alzheimer. Bij deze muizen werden de cellen die de
bloed-hersenbarrière vormen afgebroken en vertoonden
"lekken" - een waarschijnlijke combinatie van vergrijzing en
het cumulatieve effect van giftige aanvallen - waaronder
elementen zoals koper die ongehinderd in het hersenweefsel
komen. Zij merkten op dat koper de activiteit van neuronen
stimuleerde wat de productie van amyloïde beta deed
toenemen. Het koper ging ook een interactie aan met amyloid
beta zodanig dat de eiwitten gingen samenklitten in grotere
complexen om zo blokkeringen te vormen dewelke door het
eiwit afvalsysteem in de hersenen niet kunnen worden teniet
gedaan.
Dit één-tweet spel, het remmen van de verwijdering en het
stimuleren van de productie van amyloïde beta, levert sterk
bewijs dat koper een belangrijke speler is bij de ziekte van
Alzheimer. Bovendien merkten de onderzoekers op dat koper
ontsteking veroorzaakte van hersenweefsel dat verder de
opsplitsing van de bloed-hersenbarrière en de accumulatie
van Alzheimer-gerelateerde toxinen stimuleerde.
Echter omdat dit metaal essentieel is voor zoveel andere
functies in het lichaam zeggen de onderzoekers dat deze
resultaten voorzichtig moeten worden geïnterpreteerd.
"Koper is een essentieel metaal en het is duidelijk dat
deze effecten zich manifesteren na blootstelling gedurende
een lange periode," zei Deane. "De sleutel van het probleem
is de juiste balans te vinden tussen te weinig en te veel
koper gebruik. Op dit moment kunnen we niet zeggen wat het
juiste niveau zal zijn, maar voeding kan uiteindelijk een
belangrijke rol spelen in het reguleren van dit proces."
Vertaling: Andre Teirlinck
